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101.
目的:观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻于粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16&;#176;.力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[(81.4&;#177;13.7),(72.8&;#177;15.3)min,(t=2.12,P=0.048)]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[(86.6&;#177;4.0),(42.6&;#177;4.6)μkat/L:(6.62&;#177;0.38),(4.82&;#177;0.31)μkat/L:(7.90&;#177;0.48),(5.84&;#177;0.72)μkat/L:(6.16&;#177;0.36),(4.47&;#177;0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000)],螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[(53.6&;#177;5.3)μkat/L,(5.85&;#177;0.35)μkat/L,(6.90&;#177;0.45)μkat/L,(4.64&;#177;0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P〈0.01)]。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。 相似文献
102.
通过对27例大学生高血压发病危险因素的分析,以及对控制危险因素后血压变化的观察,探讨控制高血压危险因素以达到预防和治疗大学生高血压的有效途径,为促进大学生健康提供有益参考。 相似文献
103.
卵巢原发性非霍奇金淋巴瘤1例 总被引:1,自引:1,他引:0
患者23岁,因腹胀伴下腹包块5天于1998年5月9日入院,住院号281511。查体:一般情况可,下腹膨隆,下腹部触及一约20cm×17cm包块,活动度差,质中,表面尚光滑,有深压痛,腹水征阴性。血常规:Hb112g/L,WBC80×109/L,血涂... 相似文献
104.
目的:探讨螺旋藻对力竭运动大鼠胃溃疡的作用。方法:60只SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组和实验组。安静对照组和力竭运动组普通饲料喂养,实验组采用添加螺旋藻的饲料喂养;力竭运动组和实验组每天进行游泳训练,共4周,最后1天进行力竭性无负重游泳运动后即刻,观察各组大鼠胃溃疡指数,胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性和前列腺素E(PGE)含量以及胃组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:力竭运动后大鼠发生应激性溃疡,力竭运动组胃液量和PGE含量较安静对照组降低,总酸度、胃蛋白酶活性无改变;胃组织MDA、NO含量增加。服用螺旋藻的实验组溃疡指数较力竭运动组下降;胃液量、总酸度、胃蛋白酶无明显改变,PGE含量较力竭运动组升高;胃组织MDA含量较力竭运动组降低,NO无明显改变。结论:螺旋藻通过减少力竭运动后脂质过氧化、增加PGE抗运动性胃溃疡。 相似文献
105.
106.
107.
108.
血栓性疾病是威胁人类健康的重要疾病,而溶栓酶是治疗血栓性疾病最有效的药物,但其不良反应限制了临床应用。寻找高效低毒的溶栓药物是目前研究的热点问题,来源于微生物代谢产物的溶栓酶是一种重要的溶栓酶,1989-2008年间各国研究人员相继报道了很多能够产生溶栓酶的微生物,主要有β-溶血链球菌、金黄色葡萄球菌、链霉菌、假单胞菌属、杆菌、海洋绿藻类、真菌类等。文中全面介绍了这几类微生物产生的溶栓酶,并着重阐述了其化学结构特点和溶栓机制,说明微生物代谢产物是溶栓药物的重要来源。 相似文献
109.
110.
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)核心基因启动子(BCP)变异与e抗原(HBeAg)及病毒载量的关系。方法(1)研究对象为176例HBV慢性感染者(轻、中、重度慢性乙型病毒性肝炎,肝炎肝硬化,慢性重型肝炎和原发性肝癌)。(2)研究方法:①采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对患者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变。②采用PCR结合荧光探针检测技术,检测患者血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)含量.③采用ELISA检测技术,检测患者血清HBV标志物(HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBe及抗-HBc)。结果(1)在176例HBV慢性感染者中检出HBVBCP区T1762A1764变异者73例,HBVBCP变异的阳性率为41.5%。HBV BCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%(44/89),显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%(29/87)(P=0.03)。(2)HBV BCP变异阳性组的HBV DNA含量显著高于HBV BCP变异阴性组的含量(P=0.000)。BCP阳性组HBV DNA含量在HBeAg阳性病例及HBeAg阴性病例中均较BCP阴性组高(P=0.000)。结论(1)HBV BCP变异可引起HBV感染者的HBeAg阴转。(2)HBV BCP变异可使HBV致病力增强,病毒复制水平提高。(3)对HBsAg 阳性/HBeAg阴性患者需要进一步检测HBV DNA,以免由于基因变异导致将HBeAg阴性者误认为病毒的免疫清除或静息而延误抗病毒治疗时机。 相似文献