腹腔与侧脑室注射八肽胆囊收缩素对大鼠中枢催产素含量的影响

采用放射免疫测定法比较腹腔注射和侧脑室注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)后中枢各脑区及脊髓内催产素含量的变化.结果表明,腹腔注射CCK-8可使垂体、下丘脑、桥脑及脊髓内催产素含量明显增加(P<0.05,P<0.01);侧脑室注射CCK-8后,仅垂体内催产素含量增加(10min后P<0.05,20min后P<0.01),其他脑区及脊髓内催产素(OXT)含量未见有统计学意义的变化(P>0.05).提示CCK-8对中枢脑区及脊髓内OXT含量增加的影响以外周性传入机制为主.     

蓝斑核区注射神经降压素后刺激迷走神经向中端对大鼠脑内催产素含量的影响

采用核团微量注射及放射免疫分析的方法,探讨了大鼠蓝斑核区注射神经降压素后刺激迷走神经向中端对脑内催产素含量的影响.结果表明,下丘脑和脊髓中催产素含量明显降低(依次P<0.05,P<0.01);低位脑干和垂体中催产素含量明显增高(P<0.05).结果提示,蓝斑核区神经降压素对迷走神经传入冲动引起脑内催产素含量的改变有明显的影响.     

禁水对大鼠脑亮—脑啡肽样物质的影响(摘要)

脑啡肽是一种中枢神经递质,在水负荷大的情况下,其变化能引起加压素释放而产生抗利尿作用。为此,我们在禁水情况下,观察了大鼠脑亮—脑啡肽含量的变化情况。     

β内啡肽的抗血清制备及其放射免疫测定

本工作通过用碳二亚胺将β内啡肽与甲状腺球蛋白相偶联,并以此免疫家免,获得了高滴度(1:16000),高亲和力(最小检出量为5 fmol/管,IC_(50)为260 fmol/管,亲和常数为6.35×10~9L/mol)和较好特异性的抗血清,并建立了稳定、可靠的放射免疫测定。用此技术测定大鼠垂体及各脑区的β内啡肽免疫活性物质,结果与文献一致。     

联合转染p21基因及反义c-fos核酸对移植静脉血管平滑肌细胞增殖的影响

①目的观察联合转染p^21基因及反义c—fos核酸对自体静脉移植后移植血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响，探讨预防移植血管再狭窄的基因疗法。②方法选择20只新西兰家兔，随机分为实验组和对照组，每组各10只。用显微外科技术建立自体颈静脉一颈总动脉移植模型；实验组移植静脉进行p^21基因和反义c-fos核酸转染，而对照组未进行转染。术后2周取出移植血管，用电子显微镜及计算机图像分析仪观察血管中段内膜厚度、管腔狭窄度、平滑肌细胞增殖指数，用免疫组织化学方法对移植血管c—fos、c—myc、移植血管VSMC的增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达进行检测。③结果实验组血管中段内膜厚度、管腔狭窄度、平滑肌细胞增殖指数及c-fos、c—myc、PCNA阳性表达率均明显低于对照组（t=8．19～25．19，t′=6．14、7．36，P〈0．01）。④结论移植静脉联合转染p^21基因及c-fos反义核苷酸可有效地抑制移植血管VSMC增殖。     

联合转染p21基因和反义c-fos核酸对兔自体移植静脉内膜增生的影响

目的：探讨联合转染p21基因和反义c-fos核酸对兔自体移植静脉内膜增生的影响，探索一种理想的血管再狭窄的疗法。方法：选择20只新西兰家兔，实验组、对照组各10只，均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术，实验组行腺病毒介导的p21 cDNA溶液浸泡和反义c-fos寡聚核苷酸凝胶涂布；对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布。术后2周取出移植血管，分别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度（IT）、内膜平滑肌细胞（VSMC）数及PCNA阳性表达情况。结果：实验组移植血管IT、管腔狭窄度及VSMC数均较对照组减少，增殖细胞核抗原（PCNA）阳性表达情况亦较对照组明显减少。结论：联合转染p21基因和反义c-fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜的增生。     

急性心肌梗塞病人细胞粘附分子与补体激活成分的动态变化

目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)病人血浆细胞粘附分子和补体活化成分的变化。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测了67例AMI病人发病第1、4、7d时和38例健康人,42例陈旧性心肌梗塞(OMI)病人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和血浆补体活化片段(sC5b-9)浓度的变化。结果:AMI病人白细胞CD18表达、sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9浓度非常显著高于对照组和OMI病人(P＜0.01)。发病第1-7d,白细胞CD18表达、sICAM-1、sVCAM-1和sC5b-9浓度逐渐降低。死亡者和伴有室性心律失常者各指标增高较存活者和无室性心律失常者更明显(P＜0.01)。AMI病人白细胞CD18表达、sICAM-1、sVCAM-1浓度与sC5b-9浓度呈正相关(r=0.648,0.652,0.668,0.698,0.914,0.725,0.737,0.752,0.792,P＜0.01),白细胞CD18表达与sICAM-1、sVCAM-1浓度呈正相关(r=0.662,0.683,0.695,0.738,0.744,0.745,P＜0.01)。结论:细胞粘附分子和补体激活成分的相互作用参与了AMI的发生和发展,且与病情严重程度和预后有密切关系。     

亚细胞的Ca^2＋动力学

阐述了内质网、线粒体、细胞核及其他亚细胞区域的Ca^2 浓度在细胞静息及活化状态下的变化及其可能的机制。     

雌激素对穹隆-海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内烟碱型乙酰胆碱受体的干预作用

目的:观察雌激素对阿尔茨海默病大鼠脑内不同部位烟碱型乙酰胆碱受体表达的干预作用。方法:实验于2003-11在青岛大学医学院脑病研究所进行。取健康雌性Wistar大鼠10只,随机分为穹隆-海马伞切断+卵巢切除组和雌激素组,每组5只大鼠。所有大鼠在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,并切除双侧卵巢,建立模拟伴有体内雌激素水平下降的阿尔茨海默病动物模型。雌激素组大鼠术后第3天皮下注射雌二醇1mg/kg,以后每7d给药1次,30d后应用免疫组织化学技术观察两组阿尔茨海默病大鼠海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区和基底前脑Meynert核等部位的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞的表达。结果:经补充后10只大鼠进入结果分析。雌激组大鼠脑海马CA1区、脑皮质、杏仁复合体区、Meynert核区的烟碱型乙酰胆碱受体阳性细胞数均高于穹隆-海马伞切断+双侧卵巢切除组(30.20±8.65),(64.40±3.52)个/视野;(41.95±9.63),(96.81±9.13)个/视野;(38.18±9.19),(84.50±5.48)个/视野;(18.18±1.65),(89.33±10.24)个/视野;P<0.01。结论:补充外源性雌激素治疗后阿尔茨海默病大鼠各脑区内的烟碱型乙酰胆碱受体表达显著增加,从而提高了胆碱能神经元的功能。