葛根素对帕金森病大鼠黑质组织HO-1,NQO1表达的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1).持续灌胃给药30 d.检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化.RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达.Western blot法检测NQO1蛋白表达.结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43 ±50.97) U·mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU·mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P＜0.01).缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤.有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1％,34.2％,24.7％ (P ＜0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3％,30.9％,47.6％(P＜0.01).结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关.     

葛根素预处理对大鼠脑缺血早期脑组织eNOS的影响

目的: 研究葛根素在脑缺血早期的脑保护作用是否与脑组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达有关。方法: 45只大鼠随机分为3个研究组:假手术组(S组)5只、脑缺血组(M组)20只和葛根素预处理组(P组)20只。其中,P组和M组又分别分为脑缺血0.5 h、1 h、2 h、4 h 4个亚组。除假手术组外其它大鼠制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,P组在手术前10 min腹腔注射葛根素(100 mg/kg),M组和S组在同样时点注射等量生理盐水。采用神经功能缺损评分、神经元尼氏体染色评价脑组织功能及形态变化;采用免疫组化和Western blotting方法检测脑组织eNOS,观察其分布和表达水平。结果: P组各亚组神经功能缺损评分较对应时点的M组减轻(P<0.05),神经元尼氏体溶解也较M组减少,其脑组织eNOS蛋白质的表达均明显高于对应时点的M组(P<0.05)。结论: 葛根素预处理对大鼠脑缺血早期的脑保护机制可能与其上调脑组织eNOS蛋白质表达有关。     

蝉翼藤茎皮中甲基阿魏酸成分的提取分离鉴定

目的：对蝉翼藤茎皮中有机酸成分进行化学研究.方法：采用各种色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和光谱分析对蝉翼藤茎皮中的有机酸成分进行结构鉴定.结果：分离得到化合物Ⅰ～Ⅲ,其中化合物Ⅰ鉴定为甲基阿魏酸.结论：化合物甲基阿魏酸首次从该属植物中分离得到.     

转录辅抑制因子CtBP1与其靶基因E-cadherin在结肠腺癌中的表达

目的:探讨转录辅抑制因子CtBP1在结肠腺癌中的表达状况及对其靶基因E-cadherin表达的影响.方法:采用免疫组织化学染色方法检测结肠癌及癌旁组织中CtBP1及E-cadherin的表达.结果:CtBP1在结肠癌组织及癌旁组织中表达阳性率分别为96.25%(77/80)和100%(80/80);E-cadherin在结肠癌组织及癌旁组织中表达率分别为32.50%(26/80)和100%(80/80),且与肿瘤浸润深度相关;CtBP1在结肠癌中表达与E-cadherin不相关.结论:CtBP1对其靶基因E-cadherin表达的抑制并不是由CtBP1的异常表达介导的.     

血管介入法导入自体血栓建立猴局部脑缺血模型

目的：采用血管介入法导入自体血栓，建立猴局部脑缺血动物模型，为脑缺血的相关研究提供创伤小、应用前景大的基础研究平台。 方法： 以12只食蟹猴为实验对象，采用血管介入法从股动脉将微导管超选至大脑中动脉（MCA）M₁分枝，导入自体血栓堵塞MCA。 结果：栓塞后，数字影像血管造影系统下可见M1段以后的血管显影不良；1 h后，CT灌注成像均显示大脑局部血流量和血容量下降，血流平均通过时间延长；48 h后常规CT平扫可见典型的低密度陈旧性局部脑缺血病灶。栓塞后24 h内，取两只动物尸体解剖，大脑切片TTC染色，显示患侧MCA区脑梗病灶；其余动物清醒后，缺血对侧肢体均有不同程度的瘫痪，神经功能评分均＜60分。 结论： 用血管介入法导入自体血栓建立的猴局部脑缺血动物模型，插管和栓塞过程清晰、定位准确、创伤小、并发症少、结果与临床更相似，在脑缺血的相关研究中有着较好的应用前景。     

大鼠预适应心肌组织中儿茶酚胺、血管紧张素转换酶和腺苷三磷酸酶的变化

目的：探讨离体心脏缺血预适应时,心肌局部交感神经递质和肾素血管紧张素系统的变化以及能量代谢抑制的机制。方法：大鼠分为对照组、预适应+停灌/复灌组和单纯停灌/复灌组。离体心脏经左心耳插管入左心室测心肌的收缩功能。用改良荧光法测心肌组织中的去甲肾上腺素（NE）。用分光光度法测血管紧张素转换酶（ACE）和腺苷三磷酸酶（ATPase）的活性。结果：心肌组织中的NE和ACE在心肌预处置后无明显改变。预适应可抑制心肌总ATPase、Na⁺K⁺-ATPase和Mg²⁺-ATPase的活性。结论：大鼠离体预适应对心功能的保护作用与心肌ATPase的抑制有关,与心肌组织中NE的浓度和ACE的活性无关。     

狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

局部脑缺血食蟹猴动物模型的建立

目的:构建局部脑缺血食蟹猴动物模型,从而为局部脑缺血的研究提供必要的条件.方法:选择10只健康的食蟹猴,采用血管介入法从股动脉插管,将微导管超选至大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)M1分支,注入自体血栓堵塞其血管、阻断其血流.结果:栓塞后,通过数字影像血管造影系统(DSA)照影MCA M1分支血管显影不良;栓塞1 h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶;48 h后进行CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶.对2例尸体进行解剖,取出大脑组织TTC染色呈阳性;其余动物清醒后均表现出不同程度的脑缺血症状与体征.结论:用超选MCA自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型,因该动物模型是目前最接近临床病例的模型,对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗,特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值.     

甲基阿魏酸对PDGF—BB刺激的肝星状细胞增殖的影响

目的观测甲基阿魏酸(meth-ferulic acid,MFA)对PDGF-BB刺激的肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测MFA对HSC-T6增殖的影响并计算抑制率。结果 MFA可以抑制HSC的增殖,呈现一定的剂量依赖性。结论 MFA能抑制PDGF-BB刺激HSC的增殖作用从而减轻肝纤维化。