蛙皮素单克隆抗体的制备

蛙皮素(Bombesin,MW 1620)是癌细胞自分泌生长因子之一。为肽类半抗原。在交联剂羰二亚胺(ECDI)作用下与牛血清白蛋白(BSA)偶联。克分子比例为:Bombesin:BSA:ECII=60:1:6000。在4℃生理盐水中搅拌、反应8小时后透析,去除羰二亚胺后浓     

蝎毒抗癌多肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的　研究蝎毒抗癌多肽 (APBMV)对X射线照射小鼠免疫功能的影响 .方法　小鼠 6 0只 ,随机均分为正常对照组、照射对照组、照射中药组共 3组 ,照射中药组采取腹腔灌注APBMV结合X线照射 .观察各组白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数及免疫荧光染色法和流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群等指标 .结果　照射对照组的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、CD4、CD8亚群与其它两组比较均明显下降 (p <0 .0 1) ,而照射中药组虽有下降 ,但与正常对照组对比无显著性差异 .结论　APBMV对X射线照射小鼠免疫功能有一定改善及保护作用     

基于图像处理的无创性食管内静脉曲张压测量系统

开发一种基于图像处理的无创性食管内曲张静脉压测量系统。采用基于PCI总线的图像采集、USB接口的压强采集、边缘检测、动态跟踪等方法。结果表明:模拟食管曲张静脉测压值重复性好,与实际压力值间均呈良好相关性。临床试验中该系统测得的压力值与传统方法测量值有较好的相关性。由此证明本系统能准确地测量食管曲张静脉压,具有良好的临床应用价值。     

桡动脉血管整体运动的初步模拟实验研究

为了加深对中医脉象的研究，我们利用清华大学生物力学研究室研制的脉象实验台对桡动脉的整体位移现象进行了初步研究。结果表明，在心血管系统正常生理状态下，桡动脉确实存在着整体位移运动。桡动脉上一点 移轨这是三维的闭合曲线，在血管横截平面上桡动脉整体位移的幅值大于其直径变化数值，同时还发现，寸关尺三点的位移轨迹在大小和形状上都存在较大的差异，这些结果说明，第一，桡动脉管的整体位移在中医脉象研究中可能有重要     

线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用

目的：利用过氧化氢(H₂O₂)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型，探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H₂O₂作用的C6细胞生存率；紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率；RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达；Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500 μmol/L H₂O₂作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异；LDH释放率高于对照组；CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000 μmol/L H2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组；LDH释放率明显高于对照组；CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与H₂O₂诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。     

甲硝唑致肾损害二例

随着抗生素的广泛应用 ,药物所致的肾损害日渐增多 ,现报道甲硝唑致急性肾功能损害二例。1　临床资料例 1 ,女 ,36岁。因尿频、尿痛、尿道口灼热 1天 ,尿常规检查正常 ,给予甲硝唑 0 .4ｇ ,每日三次 ,用药 2天后自觉口唇及舌头麻木 ,全身皮肤发红 ,用药第 3天全身出现皮疹伴双肾区剧痛 ,以”药物过敏”收住院。查体 :ＢＰ1 30 /6 0ｍｍＨｇ ,Ｔ 38.4℃ ,全身皮肤见大小不一的皮疹。心肺正常 ,双肾区压痛 + ,叩痛+ +。实验室检查 :Ｈｂ1 1 .2 ｇ/Ｌ ,Ｎ 0 .70 ,Ｌ0 .1 9,Ｅ 0 .1 1 ,ＥＳＲ 2 2ｍｍ/ｈ ,尿蛋白 + + ,ＲＢＣ + + + ,ＢＵＮ1 8…     

泌尿生殖道感染318例细菌学分析

近几年来,泌尿生殖道感染越来越多,由此对病原体检测受到临床重视.     

活血化瘀治疗颈椎病54例的临床疗效分析

采用物法复位和中药结合治愈颈椎病５４例,总有效率９４．４％。提示将手法与药物结合治疗,能更好起到活血化瘀,疏通经络的作用,提高疗效。     

人参二醇组皂苷（PDS）抑制NOS和p38减轻LPS休克脑损伤

目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对LPS诱导休克脑的保护机制。方法：将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS＋地塞米松组及LPS＋人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS（4 mg/kg）4 h后，测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38 蛋白的表达。结果：LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组，而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显低于LPS组。结论：PDS减轻LPS脑损伤与降低脑皮质中NOS活性、NO含量有关，可能涉及p38MAPKs信号转导通路。     

磷酸肌醇3－激酶调控缺氧诱导因子1α对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的:观察缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺组织中蛋白激酶B（AKT））和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达，探讨磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路与HIF-1α和VEGF的关系及其在HPH发病中的可能机制。 方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、低氧3、7、14和21 d组，每组8只，测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右室肥大指数（RVHI）、血管形态学指标Western印迹检测磷酸化AKT(P-AKT)；原位杂交和免疫组化检测HIF-1α的表达。免疫组化检测P-AKT和VEGF水平。 结果:① 低氧7 d起大鼠mPAP、管壁厚度与血管外径比值及管壁面积与血管面积比值分别为(23.53 ±1.78)mmHg, (45.5±3.1)%和(54.7±3.2)%,与对照组［(16.15±1.97)mmHg、(36.8±2.5)%、(63.2±2.5)%］比较差异显著(P＜0.05),低氧14 d起稳定于高水平;低氧14 d RVHI为(26.5±2.9)%,与对照组［(22.9±2.2)%］比较差异也显著(P＜0.05)。②p-AKT蛋白在对照组表达不明显，缺氧3 d后表达上升，与对照组比较差异显著(P＜0.05)，且在缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺小动脉内膜、中膜表达均为阳性。③HIF-1α蛋白对照组表达不明显，缺氧3 d、7 d、14 d、21 d组肺血管内膜均为阳性，肺血管中膜，缺氧3 d组表达开始升高（0.209±0.009），与对照组比较差异显著(P＜0.05),缺氧7 d达高峰（0.232±0.008,P＜0.05），14 d和21 d下降；HIF-1α mRNA在对照组肺动脉血管壁内表达弱阳性，缺氧3 d和7 d肺血管中表达无明显变化，与对照组比较差异无显著(P＞0.05)。缺氧14 d后表达增高(0.305±0.104, P＜0.05),并持续维持于高水平。VEGF蛋白水平在低氧7 d显著高于对照组(0.188±0.018, P<0.05),14 d达高峰(0.238±0.017, P<0.05)。相关分析表明mPAP与肺血管重塑呈正相关(r=0.983, P<0.01)。在肺小血管内膜:P-AKT与 HIF-1α蛋白呈正相关(r=0.883, P<0.01)， HIF-1α与VEGF蛋白呈正相关(r=0.897, P<0.01)。 结论:磷酸化AKT与HIF-1α和VEGF均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用。磷酸化AKT可能通过使HIF-1α蛋白表达增加的方式上调HIF-1α，进而上调下游目标基因VEGF，导致HPH的发生和发展。