糖尿病性视网膜病变58例分析

糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的并发症,是致盲的重要因素。为了解它的发病情况及它与肾脏病变的关系,我们在1994年1月至1996年10月观察了58例糖尿病性视网膜病变的情况,现报道如下。 临床资料 我们观察了186例住院的糖尿病患者,皆进行眼底摄片检查,按1984年我国第一届全国眼底病学术会议上提出的“糖尿病视网膜病变分期标准(试行)草案”进行分类。共检出糖尿病性视网膜病变患者58例,其中男性30例,女性28例;分为单纯性视网膜病变组(41例)和增殖性视网膜病变组(17例)。糖尿病性视网膜病变与糖尿病病程的关系见表1。     

临床酷似急停起病的急性白血病一例

临床酷似急停起病的急性白血病一例太善姬袁允福刘艳奎延边大学医学院附属医院血液内科关键词白血病；病毒；感染中图法分类号Ｒ７３３．７１患者，男性，１９岁．入院前１５ｄ始出现头晕，乏力，时有活动后气短，未引起注意，５ｄ前，乏力加重，面色苍白，出现咽痛，发热...     

慢性阻塞性肺病FEV_1％测定的临床意义

近年来,临床多致力于小气道功能测定及其应用的研究,但不应忽视被长期列为反映气道阻塞程度的定量指标即第一秒钟用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV_1％)的应用价值。为此,本文对261例慢性阻塞性肺病(COPD)患者的常规肺功能FEV_1％、实测肺活量占预计值百分比(VC％)、残气量占肺总量百分比(RV/TLC％)和实测最大通气量占预计值百分比(MBC％)等各指标间的关系进行分折,探索FEV_1％在COPD诊断中的临床意义。     

ATP敏感性钾通道的开放通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症

目的:探讨开放ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)能否抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法:应用Western blot测定TLR4和NF-κB p65的蛋白水平;应用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)测定心肌细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧簇(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,胞内TLR4和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平明显增加,100μmol/L K_(ATP)通道开放剂二氮嗪(DZ)预处理30 min可抑制HG对TLR4和p-NF-κB p65蛋白水平的上调作用;此外,30μmol/L TAK-242(TLR4抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h也可减轻HG对p-NF-κB p65的上调作用。另一方面,100μmol/L DZ预处理有明确的心肌保护作用,可抑制HG引起的细胞毒性、炎症反应、线粒体损伤、氧化应激和细胞凋亡,使细胞存活率升高,并减少IL-1β和TNF-α分泌水平、MMP丢失、ROS生成及凋亡细胞数量;而30μmol/L TAK-242或100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)共处理心肌细胞24 h也可发挥和DZ相类似的作用,能抑制HG引起的上述损伤和炎症反应。结论:开放K_(ATP)通道可通过抑制TLR4/NF-κB通路对抗HG引起的H9c2肌细胞损伤和炎症。     

ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用

目的:探讨ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖(HG)致H9c2心肌细胞炎症中的作用。方法:应用Western blot法测定受体相互作用蛋白3(RIP3)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:H9c2心肌细胞经HG(35 mmol/L葡萄糖)处理24 h,其RIP3的表达水平明显升高,100μmol/L K_ATP通道开放剂二氮嗪(DZ)和400μmol/L H_2S的供体硫氢化钠(Na HS)预处理心肌细胞30 min均可抑制HG对RIP3表达的上调;100μmol/L K_ATP通道阻断剂5-羟基癸酸(5-HD)预处理心肌细胞30 min可阻断Na HS对HG上调RIP3表达的抑制作用。另一方面,100μmol/L坏死性凋亡的特异性抑制剂necrostatin-1共处理或100μmol/L DZ、400μmol/L Na HS预处理心肌细胞均能抑制高糖引起的心肌细胞炎症,使COX-2表达及IL-1β和TNF-α的分泌水平均减少;而100μmol/L 5-HD能明显拮抗Na HS的上述抗炎症反应作用。结论:K_ATP通道在H_2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。     

中医药治疗脊髓型颈椎病的机理研究概况

文章总结近10年的脊髓型颈椎病的中医药治疗研究文献,发现中药可以促进血液循环、消除炎性反应、清除自由基、减少内皮素(Endo Thelin,ET)、减少神经细胞坏死与凋亡、提高神经营养因子含量,从而在脊髓型颈椎病的保守治疗及颈椎病的术后康复过程中发挥独特的优势。