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91.
目的探讨山药对糖尿病肠病患者空腹血糖、餐后2h血糖、空腹血清胰岛素、SP、VIP浓度变化的影响。方法将糖尿病肠病患者60人随机分为胰岛素组、胰岛素 山药组,观察两组干预前后空腹血糖、餐后血糖、空腹血清胰岛素的变化。以30名正常人、30名糖尿病肠病发作期患者为对照进行空腹血清SP,VIP浓度的检测。结果膳食摄入山药与胰岛素联合应用明显降低空腹血糖浓度、餐后2h血糖浓度,优于单纯胰岛素控制措施;糖尿病肠病患者血液SP浓度、VIP浓度,接近于正常水平。结论山药可调节糖尿病肠病患者血液SP浓度、VIP浓度,使之趋于正常水平,稳定糖尿病肠病患者血糖和改善肠道功能。 相似文献
92.
刘尚义(1942-),教授、主任医师,长期从事医疗教学工作,具有坚实宽广的中医药理论基础,广博的文、史、哲知识,丰富的医疗教学经验,学术造诣高深. 相似文献
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94.
95.
目的:从组织学角度探讨尖锐湿疣condylomata acuminate(CA)的基本病变、发生发展过程、病因及病理特征的关系.方法:收集350例病理诊断为CA的病例,观察其病理形态学特征,部分病例做原位杂交、P53与S-100蛋白检测及TEM观察.结果:①CA主要是薄层表皮增殖单位(epidermal proliferation unit)的慢性病毒(HPV6、11)性增生性炎,病变特点是含HPV表皮细胞柱的特殊水变性(CA细胞群),乳头状曾殖、分化及凋亡,三者协同作用是本病的发病基础.②HPV感染DNA见于水变性表皮细胞柱的核中,偶见于胞浆及细胞的间质中.③潜伏在表皮内的HPV及宿主免疫反应低是本病慢性发展及反复发作的原因.结论:CA是表皮增殖单位的慢性病毒性增生性炎. 相似文献
96.
目的建立一种同时测定动物血浆中盐酸伪麻黄碱和马来酸氯苯那敏方法,并进行伪麻那敏渗透泵的药物动力学研究。方法8只Beagle犬单次口服伪麻那敏渗透泵2片,用LC MS法测定血浆中各药物浓度,计算2种药物的药物动力学参数。结果单次口服伪麻那敏渗透泵2片后的主要药物动力学参数:盐酸伪麻黄碱t1/2为(3.36±1.05)h,tmax为(5.75±1.49)h,ρmax为(1110.86±200.61)μg.L-1,AUC0-t为(10 755.43±3 274.35)μg.h.L-1,马来酸氯苯那敏t1/2为(5.01±2.91)h,tmax为(4.06±1.70)h,ρmax为(5.02±1.81)μg.L-1,AUC0-t为(34.71±22.15)μg.h.L-1。结论本方法能测定口服伪麻那敏渗透泵的血药质量浓度,进行动物药物动力学研究。 相似文献
97.
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2 -ATPase,Na ,K -ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
98.
99.
目的研究芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,大鼠于缺血1h再灌注2h断头取脑,检测大脑组织Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase,NOS活性和NO,水的含量及大脑皮层神经元内游离钙离子浓度,行为学评价及梗死面积,常规石蜡切片,HE染色,作病理学检查。结果芪参胶囊显著降低缺血再灌注后大脑皮层神经元内游离钙离子浓度及大脑组织NOS活性,NO的含量和水肿程度及梗死面积;显著增强Ca2+]-ATPase,Na+],K+]-ATPase的活性;病理学检查显示芪参胶囊能明显减轻脑水肿及神经元坏死程度。结论芪参胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
100.
氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究氨氯地平衍生物CJX1对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.方法:应用流式细胞仪和MTT法观察了CJX1对K562/DOX细胞P-糖蛋白(P-gp)的抑制作用及对K562/DOX细胞阿霉素耐药的逆转作用.结果:CJX1能剂量相关性地增加K562/DOX细胞内罗丹明123(Rh 123)的累计,明显抑制P-gp 介导的Rh 123外排,显著增强阿霉素对K562/DOX细胞的细胞毒作用,增加K562/DOX细胞内阿霉素水平.结论:氨氯地平衍生物CJX1能显著抑制P-gp的外排功能,逆转K562/DOX细胞的多药耐药性. 相似文献