不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的:观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的干预作用。方法:将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量(含生药1.04 g)、中剂量(含生药2.08 g)、高剂量(含生药4.16 g)、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果:1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。2)模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。3)给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。4)各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

反义TNF-α寡脱氧核苷酸降低感染性休克小鼠死亡率

目的：观察反义肿瘤坏死因子－α寡脱氧核苷酸对ＬＰＳ诱导的感染性休克小鼠的影响,为采用反义技术降低感染性休克死亡率的早期临床试验奠定基础。方法：通过腹腔注射ＬＰＳ建立感染性休克小鼠模型。采用腹腔注射方法,通过ＤＯＴＡＰ转染导入系统,使反义ＴＮＦ－α革酸作用于小鼠单核吞噬细胞系统;采用ＲＴ－ＰＣＲ,ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦ－α的ｍＲＮＡ和蛋白质的表达水平。反义ＴＮＦ－αＯＤＮ降低了ＬＰＳ诱导的感染性休克小     

TNF-α在MODS鼠心肌中的表达及p38MAPK的调控作用

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在多器官功能障碍综合症(MODS)鼠心肌损伤中的作用及D38MAPK的调控机制。方法采用盲肠结扎并穿刺(CLP)来制作MODS模型。在不同时相点观察大鼠血清生化指标(GPT、BUN、Cr、CPK-MB)、TNF-α浓度及其mRNA在心肌的表达、心肌p38MAPK的活性。结果CLP术后血清TNF-α浓度进行性升高,CPK-MB显著提高。正常心肌组织不表达TNF-αmRNA,MODS时可见大量表达,且p38MAPK明显激活。血清TNF-α的水平及其mRNA在心肌中的表达与CPK-MB呈显著正相关。直用p38MAPK抑制剂SB203580后,p38MAPK激活受抑,血清TNF-α浓度显著降低,TNF-α在心肌中的表达减少,心肌损害明显减轻。结论TNF-α的大量释放及其在心肌中显著表达是MODS鼠心肌损伤的原因之-,通过调控p38MAPK信号通路可对心肌起保护作用。     

脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与p53和Bcl-2基因表达的关系

目的 探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和p53基因mRNA表达的关系.方法 取体重190～220 g的成年雄性SD大鼠42只,随机分为三组,脓毒症组30只,正常对照组6只,假手术组6只;脓毒症组以盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒症大鼠模型,于术后3 h、9 h、12h、24 h各处死6只大鼠,假手术组麻醉满意后打开腹腔,正常对照组仅行麻醉术,均取1.0 mm3大小的心肌组织,另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌.采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达.结果 电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩,核固缩、边集、碎裂,胞膜突起、凋亡小体形成,TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高(P＜0.05),术后12h达到峰值;p53 mRNA表达明显升高(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性(r=-0.833,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高,p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一.     

AECOPD患者血清纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ水平与肺功能的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期(AECOPD)患者血清纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶原Ⅲ(ATⅢ)与肺功能的关系。方法检测AECOPD组、COPD缓解期组及正常对照组病例的血清FIB、ATⅢ水平,并进行肺功能测量;对试验数据进行统计学分析。结果 AECOPD患者组FIB(4.71±0.56)g/L高于COPD缓解期组(3.13±0.52)g/L和正常对照组(2.08±0.81)g/L(P均0.05),而ATⅢ(130.52±31.38)mg/L低于COPD缓解期组(172.33±28.65)mg/L和对照组(273.81±35.16)mg/L(P均0.05)。FIB与肺功能呈负相关,ATⅢ与肺功能指标呈正相关。结论 AECOPD患者的FIB、ATⅢ可成为AECOPD病情评估和疗效观察的指标。     

采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂行128层螺旋CT头颈部动脉成像的可行性研究

目的：探讨采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂进行128层螺旋CT头颈部动脉造影的可行性。方法将100例接受头颈部CT血管造影（CTA）检查的患者随机分为研究组和对照组,管电压、管电流和对比剂用量分别为100 kV、300 mA、50 ml和120 kV、450 mA、70 ml,对比分析图像质量、血管强化情况、静脉硬化伪影及辐射剂量、对比剂剂量。结果①除右侧锁骨下动脉外,各主要动脉节段影像评分两组间差异无统计学意义（P＞0．05）;②研究组CT值高于对照组（P＜0．05）;③对照组静脉伪影较研究组明显（P＜0．05）。④对照组辐射剂量及对比剂用量明显高于研究组（P＜0．05）。结论采用低剂量扫描条件和低剂量对比剂进行头颈部128层螺旋CTA可获得较好的图像质量。     

乌司他丁对多器官功能障碍患者COX-2、p38MAPK和CRP的影响

【目的】研究乌司他丁(UTI)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者炎症指标环氧化酶-2(COX-2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和C反应蛋白(CRP)的影响。【方法】选择2006年7月～2007年7月期间中山大学附属第一医院EICU、SICU与普内科符合1991年美国胸科医师学会与危重病学会联席会议(ACCP/SCCM)提出的MODS诊断标准的的患者共48例,随机分成对照组(n=22)和治疗组(n=26)。对照组常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用乌司他丁(20万单位,每8h1次,治疗7d,观察治疗前和治疗后第3、7、21天的外周血CRP、COX-2、p38MAPK与器官功能障碍(Marshall)评分的动态变化及预后。【结果】治疗组治疗后7d、21d的外周血CRP、COX-2、p38MAPK较治疗前明显下降(P<0.05),较同一时段的对照组也明显下降(P<0.05)。治疗后第21d,治疗组与对照组的Marshall评分有显著差异(P<0.05)。治疗组的病死率明显低于对照组(P<0.05)。【结论】乌司他丁可以降低MODS患者外周血CRP、COX-2、p38MAPK与Marshall评...     

白细胞介素-18含量变化与急性心肌梗死的炎症关系

目的:探讨IL-18在急性心肌梗死(AMI)中改变的意义.方法:用酶联免疫吸附双抗体夹心法动态检测44例AMI患者和20例健康对照者的血清IL-18含量,分析IL-18与梗死部分、面积积分、临床积分、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)之间的相关性.结果:AMI患者血清IL-18含量明显升高,第2 d达高峰,以后开始下降,第14 d接近正常对照组;且IL-18含量变化与血清CK-MB含量变化、临床积分、梗死面积均呈明显的正相关性(P均<0.05);死亡组IL-18含量明显高于存活组(P<0.05).结论:IL-18含量与AMI患者的病情变化相一致,其可能参与了AMI的病理生理过程,可作为AMI患者病情监测和预后的参考指标之一.     

p38 MAPK 信号转导通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase，MAPK)是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，它存在于大多数细胞内，是真核细胞转导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统。它通过影响基因的转录和调控，进而影响细胞的生物学行为，如细胞增殖、分化、转化及凋亡等。研究发现，其中的p38 MAPK信号通路参与了细胞的生长发育及细胞问功能同步等多种生理过程，并与炎症、应激反应的调控密切相关，被认为是细胞信息传递的交汇点和共同通路。     

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征患者外周血单核细胞COX-2与p38MAPK的关系

目的了解环氧化酶-2（COX-2）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS）患者发病机制中的作用。方法选择2004年6月-2005年6月广州中山大学属第一医院EICU、SICU与急诊观察区患者符合美国胸科医师协会／危重病医学会（ACCP／SCCM）SIRS和MODS诊断标准的患者28例，其中SIRS13例，MODS15例；与患者年龄、性别相区配的健康正常对照组11例。采用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMCs）。用酶联免疫测定法（EIA）检测PBMCs的COX-2与p38MAPK含量；用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）法检测PBMCs中COX-2与p38MAPK的mRNA的表达。用方差分析和简单相关分析法进行统计学分析。结果MODS组患者PBMCs的COX-2与p38MAPK含量及两者的mRNA表达均显著高于正常对照组和SIRS组（P均〈0．05），正常对照组与SIRS组间差异无统计学意义；死亡患者高于存活患者（P〈0．05）；三组PBMCs中COX-2与p38MAPK含量呈正相关关系（r=0．663，P〈0．01）。死亡患者的外周血白细胞、淋巴细胞、氧合指数与存活患者比较差异无统计学意义；血糖、血肌酐则明显高于存活患者（P〈0．05）；二氧化碳总含量（TCO2）、pH明显低于存活患者（P〈0．01）。结论COX-2与p38MAPK参与了MODS的发病过程，而且可作为判断SIRS与MODS预后的参考指标之一。