大鼠背根神经节细胞的分离及特性探讨

目的探讨大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）细胞的分离方法以及细胞形态和电生理特征。方法采用显微外科技术获取大鼠DRG体，用双酶法急性分离大鼠DRG获得DRG细胞，全细胞膜片钳技术记录动作电位和钠电流。结果本实验能得到完整圆形或椭圆长条形的大鼠DRG体。正常的单个DRG细胞呈圆形或椭圆形，大小不等，胞膜清晰，折光性好，隐约可见细胞核。在DRG细胞上记录的动作电位都具有从0期到4期，呈正立锐角三角形，静息电位小，动作电位时程短。DRG细胞的钠通道最大电流密度在-30mV左右，几乎能被，TTX完全抑制，具有可逆性恢复。结论本实验采用分离方法简单易行，DRG细胞容易获得和辨认，适合膜片钳技术要求，电生理特征明确可靠，值得推崇。     

实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型中Annexin Ⅵ的表达变化

目的探讨实验性自身免疫性心肌炎BALB／C小鼠模型心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化及意义。方法1．模型复制合成与心肌肌球蛋白抗原表位具有相同氨基酸序列的多肽，与完全佛氏佐剂混合后于第0、7天在腹股沟和腋下皮下免疫BALB／C小鼠；2．指标检测HE染色光镜下观察模型的炎症情况，间接ELISA法检测小鼠血清中抗肌球蛋白IgG抗体，Western Blot法检测心肌组织中annexin Ⅵ的表达变化。结果光镜下表现与血清学指标均一致提示心肌炎症；annexin Ⅵ检测结果示实验组与对照组相比，第14天、21天、30天组Annexin Ⅵ表达降低，差异具有显著性（P〈0．05）；实验组间相比，第14天、21天、30天组与第60天组间均具有显著性差异（P〈0．05）。结论本实验中的多肽可以诱导出心肌炎；炎症急性期annexin Ⅵ表达下降可对抗心肌收缩力的减弱，在心肌炎早期心功能下降过程中起到代偿作用。     

促红细胞生成素用于急性心肌梗死的临床观察

目的 探讨重组型促红细胞生成素(rh-EPO)对改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能的作用.方法48例符合诊断标准、接受静脉溶栓治疗且溶检成功的首次AMI患者随机分为两组,治疗组在溶栓后即给予rh-EPO 2000 U/次,每周3次,共治疗4周.期间测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度,采用Hindmen修正的12导联QRs积分系统估算梗死面积(S),第4周末测定左心室舒张末内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF),并与对照组比较,同时观察rh-EPO治疗期间不良反应的发生情况.结果治疗组反映梗死严重程度的CK、CK-MB和梗死面积均较对照组明显减轻,差异有统计学意义(均P<0.05);在rh-EPO治疗4周后,反映心功能的LVEDd和LVEF在治疗组也有改善趋势,但两组差异无统计学意义.结论 rh-EPO治疗AMI能有效保护缺血和梗死心肌,明显减轻梗死程度,并可在一定程度上改善心功能.     

对裂隙现象形成机制的探讨

在激动或兴奋传导的方向上 ,心肌近端传导组织传导速度的延迟可造成本来在远端不能传导的激动得以意外的下传 ,这种形似超常传导的现象称为裂隙现象。关于裂隙现象的形成机制 ,目前主要有两种学说 :分层传导阻滞学说和房室结内双径路传导学说[1] 。本文拟就以房室结传导中出现的裂隙现象为例对目前比较流行的分层传导阻滞学说提出质疑。分层传导阻滞学说假设在房室传导途中存在着不应期显著不同的区域 ,如房室结远侧端水平面的有效不应期较长而近侧端水平面相对不应期较长 ,对来得较晚的房早 ,激动下传时传导系统均在兴奋期内 ,故能正常下传…     

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素-1水平变化及其临床意义.方法根据冠状动脉造影结果将64例患者分为两组,冠心病稳定性心绞痛组(SA组)与冠脉正常组(正常对照组).冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素-1水平并记录动脉收缩压与舒张压.结果两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异(P>0.05),冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为137/86 mmHg和141/90 mmHg(P<0.05),正常对照组分别为136/85 mmHg和138/87 mmHg(P>0.05);冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素-1水平在SA组分别为5.51±1.28 ng/L和 6.94±1.37 ng/L(P<0.01),正常对照组分别为5.10±1.13 ng/L和5.14±1.16 ng/L(P<0.05).结论冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应,导致血浆内皮素-1水平升高.     

刺五加皂甙B对心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道的作用

刺五加皂甙B(acanthopanax senticosides B,Sb)是从刺五加的主要活性成分刺五加叶皂甙(ASS)中提取的一种单体,其分子式为C58H92O25·3H2O。ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂能产生与缺血预处理(IP)类似的心肌保护作用,而ASS也有类似的心肌保护作用,因此本实验观察Sb对心肌细胞膜KATP的作用。资料和方法材料Sb由吉林大学有机化学教研室提取,白色粉末状;EPC-9膜片钳放大器、Pulse+pulsefit8·31软件(德国,HEKA);动物选用清洁级新西兰大耳白兔(1·5~2·0kg,雌雄不拘);记录IK-ATP电极内液(mmol/L):KCl140、MgCl21·0、EGTA10、…     

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流（ho）的影响。方法 进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5％、10%、20％、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对I10的影响。结果 含药血清可抑制I10,5％、10%、20%、40%含药血清分别将I10峰值（PA／PF）从（16．1±1．4）降至（13．9±1．5）、（11．8±1．9）、（8．3±1．5）、（8．2±1．2）,洗脱后其作用可消除。结论 炙甘草汤含药血清可抑制l。,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。     

Toll样受体9在急性心肌梗死血管新生中的作用机制

由损伤相关分子模式(DAMP)引起的过度炎性反应被认为是心肌梗死后心肌重构和心功能不全的主要原因之一,参与天然免疫系统激活的Toll样受体(TLR)在其中起着重要作用。TLR9通过与特定配体结合而激活天然免疫系统,与心肌梗死后血管新生密切相关。该文介绍TLR9与急性心肌梗死后血管新生相关的分子机制。     

扩张型心肌病患者心房颤动发生与血尿酸水平的关系研究

目的 探讨扩张型心肌病患者心房颤动（房颤）发生与血尿酸水平之间的关系.方法 选择2010年1月～ 2013年5月在笔者医院住院的扩张型心肌病患者152例作为研究对象,按不伴房颤、伴阵发性房颤或伴持续性房颤分为3组,记录3组患者的年龄、心血管相关病史、入院时血压和心功能情况及血尿酸水平.结果 3组患者性别构成、年龄、左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室射血分数比较均无统计学差异（P＞0.05）;不伴房颤组、伴阵发性房颤组和伴持续性房颤组血尿酸水平分别为223±24、269±35、314±38 μmol/L,各组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;初发房颤患者、房颤病史在1年以内和1年以上血尿酸水平分别为284±31、297±29、279±25μmol/L,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 单纯扩张型心肌病、扩张型心肌病伴阵发性房颤、扩张型心肌病伴持续性房颤动血尿酸水平逐渐升高,提示了炎症和氧化应激可能参与了扩张型心肌病所伴心房颤动的发生.