特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的检测特异性核基质结合区结合蛋白质1(special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1)在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系。方法选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例。采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异。结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中。口腔鳞癌36例中14例(38.9%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例(100.0%)SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达。SATB1在Ⅱ～Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌(P0.01)。结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核。     

口腔鳞癌转移与特异性核基质结合区结合蛋白质1（SATB1）表达的关系

目的：检测特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与浸润转移的关系。方法：采用免疫组织化学染色法及逆转录-聚合酶链反应检测SATB1在各组织中的表达。结果：52例口腔鳞癌原发灶中,SATB1蛋白在病理分级Ⅱ~Ⅲ级组（中~低分化鳞癌）表达明显高于Ⅰ级组（高分化鳞癌）（P〈0.05）;在临床分期Ⅲ~Ⅳ期组高于Ⅰ~Ⅱ期组（P〈0.05）。SATB1蛋白和mRNA的表达在16例淋巴结转移组高于36例无淋巴结转移组（P〈0.05）。SATB1mRNA的表达量在6例淋巴结转移灶高于16例转移组原发灶（P〈0.05）。结论：SATB1蛋白及SATB1mRNA在口腔鳞癌中的表达上调与口腔鳞癌的恶性程度及转移相关;SATB1可能在口腔鳞癌的发展、转移过程中起到促进的作用。     

颌骨勒-雪病临床病理观察

勒-雪病为朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhanscell histiocytosis,LCH)中的多器官广泛型[1]。以往对LCH的细胞起源认识不一,有时易误诊。本文报道1例颌骨勒-雪病,并结合文献复习以提高对该病的认识。1临床资料患儿男性,4个月。发现下前牙肿物1个月。口腔科检查:下颌左Ⅲ~右     

63例涎腺腺样囊性癌患者预后相关因素的Cox模型分析

目的 探讨影响涎腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)患者术后生存的相关因素。方法 回顾性分析1988年1月—2005年10月在我院手术治疗并经病理确诊的63例涎腺ACC患者临床资料,对可能影响患者术后生存的指标进行Kaplan-Meier检验后,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 63例涎腺ACC患者术后3、5、10年的总生存率分别为77.64%、68.31%、39.26%,无瘤生存率分别为65.73%、57.17%、38.92%。Cox比例风险回归模型多因素分析结果显示:TNM分期、病理类型、神经侵犯、手术方式、放/化疗、局部复发及远处转移是影响患者术后生存的重要因素。结论 高TNM分期、实性病理类型、神经周围侵犯、有局部复发及远处转移等是涎腺ACC患者术后生存的危险因素,能缩短术后生存时间;手术加放/化疗是保护因素。?     

口腔颌面部朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床病理观察

目的:探讨颌面部朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点、病理形态学和免疫表型特征,以提高对其诊断水平.方法:对6例发生在口腔颌面部的朗格汉斯细胞组织细胞增生症进行光镜观察和免疫组织化学标记,结合临床资料加以分析讨论.结果:颌面部LCH多发于幼儿,下颌骨好发,常累及局部软组织.镜下改变主要由langerhans细胞与数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及多核巨细胞组成.免疫组化标记:朗格汉斯细胞CD1a阳性,S-100蛋白阳性,CD68阴性.结论:颌面部朗格汉斯细胞组织细胞增生症在临床病理有其特征性改变,但应注意与颌骨的其他巨细胞病变鉴别诊断.     

4-硝基喹啉-1-氧化物饮水法构建BALB/C小鼠胃癌及食管癌模型

4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法已用于建立小鼠口腔癌模型[1]。我们采用4NQO饮水法构建小鼠舌癌模型,在实验中可见部分小鼠产生食管癌或胃癌,舌部病变仅为中度异常增生。一、材料与方法清洁级6周龄雄性Balb/c小鼠,体质量(23.52±1.15)g,标准喂养,随机分为实验组和对照组。实验组4NQO(美国Sigma公司)配成200 mg/L浓度置于避光瓶中喂养17 ～20周,观察至28周,对照组自来水喂养。8 ～28周时,每2周处死实验组4只及对照组2只小鼠,取舌、食管、胃、肺、肝、肾等,苏木素-伊红(HE)染色观察组织学改变。     

舌鳞状细胞癌中p73、p63和p53基因的表达

目的：研究p73、p63和p53基因蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义。方法：用免疫组织化学S－P法检测64例舌鳞状细胞癌组织标本p73、p63和p53基因蛋白表达。结果：舌鳞癌中p73、p63和p53基因蛋白阳性率分别为61％、92％和50％。p73蛋白表达与T分类(r=0.344,P=0.057)、区域淋巴结转移（r=0.334,p=0.007)、肿瘤侵袭方式（r=0.340,P=0.060)和不良预后（r=-0.473,P=0.000)相关。p63与所有临床病理特征和预后无关。p53与区域淋巴结转移（r=0.263,P=0.036)和不良预后（r=-0.342,P=0.013)相关。结论：p73和p53表达有助于判断舌鳞癌的生物学行为和预后。p63可能是鳞状上皮源性肿瘤的标记物。     

舌鳞癌肿瘤细胞浸润方式与区域淋巴结转移的临床研究

目的 :评价舌鳞癌肿瘤细胞浸润方式与区域淋巴结转移的关系。方法 :对 98例舌鳞癌临床和病理资料进行研究 ,按Anneroth的诊断标准对原发灶肿瘤前沿细胞生长方式进行分型 ,并对其颈淋巴清扫术标本的淋巴结转移情况进行回顾性分析。结果 :98例舌鳞癌中Ⅰ型 2 0例 ,Ⅱ型 38例 ,Ⅲ型 2 4例 ,Ⅳ型 16例 ,其颈部淋巴结转移率分别为 0 ;10 5 2 % ;6 2 5 % ;81 2 5 % ,随着肿瘤浸润细胞从界限清楚到弥漫性生长 ,区域淋巴结转移率逐渐升高。结论 :肿瘤前沿细胞生长方式对区域淋巴结转移有较高的预测价值。对舌鳞癌浸润细胞呈Ⅲ型或Ⅳ型生长的N0 患者应采用选择性颈淋巴清扫术。     

新VEGFR2靶向抑制剂筛选及其抗肿瘤生物学活性检测

目的从8种新合成血管内皮细胞生长因子受体2（vascularendothelialgrowthfactorreceptor2,VEGFR2）靶向抑制剂中筛选有效抑制VEGFR2的药物,并检测其抗肿瘤效果。方法8种VEGFR2靶向抑制剂（标记为1—8号）各配成6种浓度分别作用于人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）和舌癌细胞株（Tea8113）细胞,同时设置5-氟尿嘧啶（5-FU）为阳性对照组,无药物组为空白对照组。用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长情况,免疫细胞化学法检测饱和浓度VEGFR2抑制剂组和空白对照组细胞VEGFR2表达,以验证抑制剂对VEGFR2的作用效应。结果与空白对照组相比,阳性对照组能显著抑制这两种细胞的生长增殖（P〈0．05）,不同浓度各VEGFR2靶向抑制剂组对这两种细胞生长增殖的差异均无统计学意义（P〉0．05）。免疫细胞化学结果显示,空白对照组Tca8113细胞和HUVEC细胞膜上VEGFR2高表达;与空白对照组相比,饱和浓度不同抑制剂组的Tca8113细胞中只有6号试剂组可以显著下调细胞膜上VEGFR2表达（P=0．000）,而HUVEC各组VEGFR2表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论这些VEGFR2靶向抑制剂对人脐静脉血管内皮细胞和舌癌细胞生长增殖无抑制作用,其中只有6号抑制剂能显著下调舌癌细胞VEGFR2表达,可以作为进一步研究的候选药物。     

口腔颌面部肉瘤97例临床病理分析

目的：探讨口腔颌面部肉瘤的临床病理特点。方法：对97例颌面部肉瘤进行组织学观察,并对相关临床病理资料进行分析。结果：患者好发年龄为20～29岁,上、下颌骨最多见;组织学类型以骨肉瘤多见。结论：颌面部肉瘤病理类型多样,以成骨型骨肉瘤多见。放疗后肉瘤发生率高,且诊断和治疗难度加大,应予以重视;对于新类型肉瘤的诊断应以组织学改变为基础,辅以X线和免疫组织化学检查,以免漏诊和误诊。