L—NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的 探讨一氧化氮（NO）和生长抑素（SS）在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法 大鼠海马微量注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-ω硝基－L精氨酸（N-ω－Nitro-L-Arginine,L-NA) 后采用Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变,以硝酸还原酶法测定海马NO含量,以放射免疫法测定海马SS含量,并进行学习记忆能力、NO含量和SS含量相关性分析。结果 海马微量注射L－NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较,海马中NO、SS含量明显下降（P＜0．01）。Y型电迷宫测定次数明显增加（P＜0．01）,L－NA组大鼠海马NO水平和SS水平呈显著正相关,NO、SS水平均与Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论 海马中NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素;NO可能通过调节SS的合成和释放,共同促进学习和记忆过程。     

不安腿综合征的诊断及治疗

不安腿综合征(RLS)是指夜间或休息时出现的肢体难以忍受的不适感．患者需活动肢体才能使症状得以缓解。本病发病年龄多在20～40岁,男性多见．好发于小腿,病程可迁延10～20年。最新研究表明,其发病率为2．5％～15％。     

前庭康复对老年良性阵发性位置性眩晕患者后遗头晕的疗效

目的 探讨前庭康复训练对老年良性阵发性位置性眩晕(BPPV)患者后遗头晕的疗效。 方法 选择BPPV患者耳石成功复位治疗眼震消失3 d仍后遗头晕患者86例,按照随机表法分为观察组43例与对照组43例。对照组采用甲磺酸倍他司汀治疗,观察组在对照组基础上结合前庭康复训练,两组疗程均为7 d。比较两组治疗疗效、治疗前后BBS评分、VSI评分及DHI量表评分。 结果 观察组总有效率(95.35%)高于对照组(72.09%)(P<0.05)。观察组治疗前BBS评分为7.39±1.24,治疗后为49.81±4.56;对照组治疗前BBS评分为7.61±1.27,治疗后为39.62±3.21,观察组治疗后高于对照组(P<0.05)。观察组治疗前VSI评分为32.78±2.41,治疗后为24.87±3.28;对照组治疗前VSI评分为32.54±2.39,治疗后为28.46±2.80,观察组治疗后低于对照组(P<0.05)。观察组治疗前DHI量表总分为76.44±6.57,治疗后为30.81±3.24;对照组治疗前DHI量表总分为76.36±5.82,治疗后为42.36±4.67,观察组治疗后低于对照组(P<0.05)。 结论 前庭康复训练对老年BPPV患者后遗头晕疗效显著。     

盐酸苯海索对帕金森病大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的影响

目的 观察盐酸苯海索干预后的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的表达改变,探讨盐酸苯海索引起帕金森病认知功能障碍的病理改变.方法 雄性Wistar大鼠选取30只,随机分为空白组及假手术组,30只模犁大鼠随机分为帕金森病组、药物干预组.水迷宫试验检测大鼠学习和记忆功能.免疫组化检测突触素和α-突触核蛋白的表达.结果 药物干预组突触素在额叶免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),α-突触核蛋白在额叶免疫反应阳性细胞数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 服用盐酸苯海索可导致大鼠记忆力减退,额叶α-突触核蛋白表达增多及突触素表达减少与服盐酸苯海索有关.     

小剂量盐酸苯海索致老年帕金森病患者发热一例

患者女性,75岁,因渐进性上肢(从右上肢发展至左上肢)颤抖,动作迟缓3年,发热半年,于2007年6月2日就诊.患者于1年前诊断为帕金森病(PD),最初服用吡贝地尔缓释片(泰舒达)50mg/次,3次/d;左旋多巴/苄丝肼(美多巴)1/2片/次(50～200 mg/片),3次/d;盐酸苯海索(安坦)1mg/次,3次/d,效果好.近半年余,患者自行停服泰舒达,加量服用美多巴(1/2片/次,4次/d)和安坦(1 mg/次,4次/d).近半年出现全身燥热,体温常在37.5℃左右,口干,便秘加重,超过10 d大便1次,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、便血,无关节疼痛,体重无明显减轻.     

小剂量盐酸苯海索致老年帕金森病患者发热一例

患者女性,75岁,因渐进性上肢(从右上肢发展至左上肢)颤抖,动作迟缓3年,发热半年,于2007年6月2日就诊.患者于1年前诊断为帕金森病(PD),最初服用吡贝地尔缓释片(泰舒达)50mg/次,3次/d;左旋多巴/苄丝肼(美多巴)1/2片/次(50～200 mg/片),3次/d;盐酸苯海索(安坦)1mg/次,3次/d,效果好.近半年余,患者自行停服泰舒达,加量服用美多巴(1/2片/次,4次/d)和安坦(1 mg/次,4次/d).近半年出现全身燥热,体温常在37.5℃左右,口干,便秘加重,超过10 d大便1次,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、便血,无关节疼痛,体重无明显减轻.     

动眼神经麻痹误诊为帕金森病脑深部电刺激术后并发症1例

丘脑底核脑深部电刺激(subthalamic nucleus-deep brain stimulation,STN-DBS)可以通过参数调整达到对症状的最佳控制,长期有效,目前已基本取代毁损术,成为帕金森病( Parkinson's disease,PD)外科治疗的一个非常有效的手段[1-3].尽管这种手术是非毁损和微侵袭性的,仍然存在并发症和副作用的问题[4].动眼神经麻痹是神经科常见的临床症状,颅内动脉瘤是其最常见的病因之一[5].现将1例PD患者行双侧STNDBS术后5年出现动眼神经麻痹误诊为脑深部电刺激并发症的病例报告如下.     

动态测定出血性脑血管病患者血浆神经肽Y的临床意义

目的:动态观察脑出血(CH)及蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆神经肽Y(NPY)的水平变化,探讨NPY与出血性脑血管病发生、发展的关系。方法:采用放射免疫法测定了46例脑出血,30例SAH患者及28例健康人血浆NPY的含量。结果:CH和SAH患者血浆NPY水平均明显高于对照组(P<0.001)。发病24小时内即显著升高,4～7天达高峰,8～15天开始下降,15天后CH组仍维持较高水平。重型CH患者NPY水平显著高于轻型和中型。大面积出血组高于小面积出血组。SAH患者伴迟发性缺血性障碍(DID)组明显高于不伴DID组。结论:NPY可能在CH及SAH的发生及病理生理过程中起重要作用。     

帕金森病患者PINK 1基因的突变研究

目的观察我国帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者中是否存在PINK1的基因突变,并结合临床症状,分析、探讨基因突变或缺失对帕金森病患者临床症状的影响。同时,通过基因学的研究来探讨PINK1基因突变与早发型PD及晚发型PD的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及DNA测序技术进行PINK1基因的突变分析。结果未发现外显子3、4缺失,外显子2缺失3例。DNA测序发现1例家族性PD患者PINK1基因外显子2中G153A杂合子突变。2例散发PD患者PINK1基因外显子3中内含子突变。PINK1基因在早发型和晚发型PD患者之间无显著的统计学意义(P0.05)。结论存在PINK1基因突变的PD患者初发症状多以震颤为主,症状波动、抑郁、便秘、睡眠障碍症状较严重,其中杂合子突变对PD有何明确意义尚需进一步的研究。且PINK1基因缺失突变在早发型与晚发型PD中可能无区别。     

小剂量盐酸苯海索致老年帕金森病患者发热一例

患者女性,75岁,因渐进性上肢(从右上肢发展至左上肢)颤抖,动作迟缓3年,发热半年,于2007年6月2日就诊.患者于1年前诊断为帕金森病(PD),最初服用吡贝地尔缓释片(泰舒达)50mg/次,3次/d;左旋多巴/苄丝肼(美多巴)1/2片/次(50～200 mg/片),3次/d;盐酸苯海索(安坦)1mg/次,3次/d,效果好.近半年余,患者自行停服泰舒达,加量服用美多巴(1/2片/次,4次/d)和安坦(1 mg/次,4次/d).近半年出现全身燥热,体温常在37.5℃左右,口干,便秘加重,超过10 d大便1次,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻、便血,无关节疼痛,体重无明显减轻.