穿心草𠮿酮类化学成分及抗炎活性研究

目的 研究穿心草Canscora lucidissima全草中酮类成分。方法 运用硅胶柱色谱、MCI柱色谱、半制备HPLC及重结晶等多种分离方法对穿心草95%乙醇提取物进行分离纯化，根据理化性质以及波谱数据对分离的单体化合物进行结构鉴定，对获得的化合物采用Griess法测定抗炎活性。结果 从穿心草中共分离得到18个化合物，分别为1-羟基-3,5-二甲氧基(口山)酮（1）、1-羟基-3,7-二甲氧基(口山)酮（2）、1,5-二羟基-3-甲氧基(口山)酮（3）、1,3-二羟基-5-甲氧基(口山)酮（4）、1,3,7-三羟基-6-甲氧基(口山)酮（5）、5-羟基-1,3-二甲氧基(口山)酮（6）、1,6-二羟基-3,7-二甲氧基(口山)酮（7）、1,5-二羟基-3,6-二甲氧基(口山)酮（8）、1,3,5-三羟基酮（9）、3,7,8-三羟基-1-甲氧基(口山)酮（10）、1,3,7-三羟基酮（11）、1,3,7,8-四羟基酮（12）、1,3,5,8-四羟基酮（13）、1,3,6-三羟基-5-甲氧基(口山)酮（14）、1,5,6-三羟基-3-甲氧基(口山)酮（15）、1,3,6,7-四羟基酮（...     

HBV相关性肝病患者循环血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平检测及相关性分析

目的 分析乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病患者循环血可溶性程序性死亡因子(sPD-1)、CXCL-10、CXCL-11水平表达差异及意义。方法 采用酶联免疫法检测sPD-1,CXCL-10、CXCL-11,运用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA载量，采用化学发光法检测乙肝病毒感染标志物，及运用全自动生化分析仪测定肝功能指标。结果 健康对照组外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平最低，与HBV携带者组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他各组与对照组及HBV携带者组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随着病情进展，外周血sPD-1、CXCL-10、CXCL-11表达水平明显升高，在重型乙型肝炎组最高，与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体sPD-1表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平均呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病循环血中总体CXCL-10、CXCL-11表达水平与HBV-DNA载量、ALT、AST表达水平亦呈正相关(P<0.05);HBV相关性肝病各组循环血中s...     

电刺激足三里穴增加mi R-374表达促进自噬缓解肝缺血再灌注损伤机制研究

目的：探索电刺激足三里穴对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制和原理。方法：将32只SD大鼠随机分为4组，假手术组（NT）、缺血再灌注组（IR）、足三里穴电刺激组（IR+EA）、电刺激加miR-374阻断组（IR+EA+SiRNA），于再灌注8 h取材，每组8只。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度，采用实时荧光定量PCR技术检测miR-374的水平。Western blot检测LC-3II、Beclin-1的蛋白水平。HE染色检测各实验组肝脏组织损伤情况。比较各组的上述因子水平。结果：与NT组相比，缺血再灌注组血清ALT、TNF-α增加(P<0.001)，并随着miR-374表达的降低，LC-3II、Beclin-1表达的增加(P <0.01)，肝细胞损伤严重。与IR组相比，IR+EA组的ALT、TNF-α下降(P <0.01)，同时miR-374上调，LC-3II、Beclin-1进一步增加(P <0.01),HE染色发现肝损伤得到缓解。相较于IR+EA,IR+EA+SiRNA组逆转了电刺激的治疗作用(P <0.05)。结论：电刺激足...     

驽药液的抗炎作用研究

目的:探究驽药液的抗炎作用,为后续的开发应用提供参考。方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀法,计算小鼠耳廓肿胀程度,大鼠足肿胀程度及肿胀抑制率,评价驽药液的抗炎作用;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,研究其抗炎作用。结果:与对照组比较,驽药液高、中、低剂量组对二甲苯致小鼠耳廓肿胀均有抑制作用,抑制率分别为33.00%、29.00%、26.00%(P<0.05、P<0.05、P<0.05);驽药液高、中、低剂量组均能抑制大鼠足肿胀(P<0.05、P<0.05、P<0.05);驽药液高、中、低剂量组可抑制大鼠血清中IL-6水平(P<0.05),驽药液高、低剂量组可抑制大鼠血清中PGE2水平(P<0.05、P<0.05);驽药液高、中、低剂量组对大鼠血清中TNF-α水平无影响。结论:驽药液可降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,减轻角叉菜胶致大鼠足肿胀程度,其机制可能与抑制大鼠血清中IL-6和PGE2产生相关。     

胰腺星状细胞通过白细胞介素-22影响胰腺癌侵袭转移及化疗耐药的研究

目的探讨具有不同白细胞介素-22(IL-22)表达水平的胰腺星状细胞(PSC)对胰腺癌细胞侵袭转移及化疗耐药的影响。方法将人原代胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞共培养后检测IL-22的表达及胰腺癌细胞的生长增殖能力、迁移和侵袭能力变化;构建稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养, 检测PANC-1细胞的生长增殖、迁移和侵袭能力;利用稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行体外共培养后检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况;将含有不同表达水平的胰腺癌间质PSC细胞与胰腺癌PANC-1细胞体外共培养并加入不同浓度梯度的吉他西滨培养72 h后检测细胞存活率, 计算细胞耐受吉他西滨的半数抑制浓度(IC50);将稳定敲低或者过表达IL-22的人原代胰腺癌间质PSC细胞并与胰腺癌PANC-1细胞进行混合后种植于裸鼠皮下, 40 d后处理裸鼠取出肿瘤并绘制肿瘤生长曲线, 比较两组细胞的成瘤能力。采用t检验分析各组间差异的显著性。结果单纯PANC...     

主观认知下降与轻度认知障碍记忆力及执行功能损害特征比较

目的 探索主观认知下降(SCD)与轻度认知障碍(MCI)人群记忆力、执行功能不同维度的改变。方法 招募福建省福州市6个社区符合要求的SCD与MCI为研究对象，以蒙特利尔认知评估(MoCA)量表、Stroop色词测验(SCWT)与中文修订版韦氏成人记忆量表(WMS-CR)第二版作为主要的认知研究工具。结果 MCI组与SCD组MoCA总分及分测验评分、SCWT卡片C正确数、SIE(C-B)正确数、WMS-CR记忆商及分测验心智和、背数因子分比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SCD与MCI在记忆力领域的差异主要体现在短期记忆(包括瞬时记忆)子维度；在执行功能领域，差异主要体现在工作记忆、抑制控制功能子维度。未来临床上对于AD临床前期的预防和治疗可集中在以上记忆力及执行功能子维度。     

不同频次温和灸对动脉粥样硬化兔血脂及TNF-α、MCP-1、ICAM-1含量的影响

目的 观察不同频次温和灸对动脉粥样硬化(AS)家兔血脂及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响，探讨不同频次温和灸治疗AS的可能机制。方法 将50只家兔适应性喂养1周后，随机分为空白组13只和造模组37只。空白组给予标准饲料饲养，造模组给予高脂饲料饲养8周并结合免疫损伤的方法制备AS模型。造模结束后每组随机选取1只家兔进行血脂检测和主动脉弓部组织病理形态结构观察，检验造模是否成功。将造模成功后的家兔随机分为模型组、低频次艾灸组、高频次艾灸组，每组12只。从第9周开始，低频次艾灸组和高频次艾灸组选取“膻中”“神阙”“内关(双)”“血海(双)”穴位进行艾灸干预，低频次艾灸组治疗隔日1次，高频次艾灸组治疗每日1次，每次治疗30 min,共干预4周。空白组、模型组仅进行抓取、固定，不予干预。干预结束后，观察家兔一般情况；酶法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量；比色法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量；苏丹Ⅳ染色观察各组家兔主动脉弓部组织病理形态结构，电镜观察主动脉超微结构；酶联免疫法检测血清TNF-α、...     

右美托咪定减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的机制研究*

目的 探讨右美托咪定（Dex）对兔脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的保护作用及潜在分子机制。方法 采用成年新西兰大耳白兔复制SCIRI模型。实验一：42只兔随机分为7组，分别于灌注前（0?h）及再灌注后3?h、6?h、12?h、24?h、36?h及48?h 7个不同时间点，用Western blotting法检测脊髓组织磷酸化的Janus激酶2（p-JAK2）、磷酸化的信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）的表达。实验二：36只兔随机分为对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）及Dex干预组（Dex+I/R组）。Sham组分离腹主动脉后，不做缺血处理。I/R组和Dex+I/R组，分离腹主动脉并夹闭30?min，以诱导脊髓组织缺血。脊髓缺血前30?min，Dex+I/R组静脉给予Dex [10?μg/（kg·h），直至再灌注后1?h。再灌注后48?h对兔后肢运动功能进行Tarlov评分，苏木精-伊红（HE）染色观察脊髓组织病理学改变，原位末端转移酶标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡情况，伊文思蓝检测血-脑屏障的渗透性，Western blotting法检测脊髓组织p-JAK2、p-STAT3、活化型半胱天冬酶-3（Cleaved caspase-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果 实验一：与灌注前（0?h）比较， 再灌注后6?h、12?h、24?h及36?h脊髓组织p-JAK2、p-STAT3的表达增加（均P?<0.05），并于24?h到达峰值。实验二：再灌注后48?h，Dex+I/R组的Tarlov评分增加（P?<0.05），脊髓组织损伤减轻；Dex处理能够降低脊髓神经细胞凋亡率（P?<0.05），并减少脊髓组织中伊文思蓝的渗透量（P?<0.05）；Dex上调p-JAK2、p-STAT3的表达（P?<0.05），并下调Cleaved caspase-3、TNF-α和IL-6的表达（P?<0.05）。结论 再灌注阶段，存在JAK2/STAT3保护性通路的激活，但这种激活作用并未维持；Dex可通过激活JAK2/STAT3信号通路、抑制凋亡蛋白（Cleaved Caspase-3）和炎症因子（TNF-α，IL-6）表达，从而减少神经细胞凋亡并维持血-脑屏障的完整性，减轻SCIRI。