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61.
硝苯地平和环匹阿尼酸对易卒中型肾性高血压大鼠血管平滑肌收缩功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了易卒中型肾性高血压大鼠(SPRHR)主动脉环血管平滑肌在术后血压升高不同阶段收缩反应性.与假手术组相比,随着术后血压的升高,低浓度KCl10~20μmol·L-1使SPRHR主动脉环的收缩反应明显增强;苯肾上腺素(Phe)在无钙Krebs液中所致的收缩反应强度降低,而复钙后的收缩张力明显增强;SPRHR主动脉环在无钙Krebs液中温育1h后,重新复钙后可致收缩反应且为硝苯地平(Nif)所抑制;肌浆网Ca2+泵抑制剂环匹阿尼酸(CPA)在SPRHR主动脉环上所致的持续收缩反应也明显强于对照并为Nif所阻断;连续给予Nif,卡托普利180±11mg·kg-1·d-18wk后,SPRHR的血压均明显下降.在术后1,4wk,Nif对部分SPRHR主动脉环在无钙液中复钙所致的收缩反应并无抑制作用且可进一步引起收缩反应.结果表明,肾性高血压大鼠血管平滑肌收缩功能的高反应性与高血压状态下Ca2+转运的失调有关,不同高血压时期的血管平滑肌细胞膜上的Ca2+通道特性可能存在差异性. 相似文献
62.
[目的]探讨高血压病人血小板胞浆游离钙浓度(cytoplasmicfreeCa2 concentration,[Ca2 ]i)的变化.[方法]采用Fura-2/Am荧光双波长测定[Ca2 ]i技术,动态观察激动剂二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)和环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid,CPA)对高血压病人血小板[Ca2 ]i的影响.[结果]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i与正常人比较明显增高(P<0.05);ADP和CPA激动的高血压病人的血小板平台钙与静息钙比较有统计学意义(P<0.05);峰位钙-平台钙的差(既钙释放)与正常人比较明显增高(P分别<0.05和<0.01);平台钙-静息钙的差(既钙内流)与正常人比较无明显差异(P>0.05).[结论]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i增高,平台钙水平明显增高,血小板呈高反应状态;高血压病人的血小板被ADP和CPA激活不能恢复至静息动状态;ADP和CPA激动的高血压病人的血小板钙释放增多,钙内流正常. 相似文献
63.
64.
三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的观察三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的影响,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用.方法比浊法测定血小板聚集;Fura-2/Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度,观察2A-1-1、硝苯地平、SK&F96365对二磷酸腺苷(ADP)、环匹阿尼酸(CPA)介导的人血小板钙内流的变化.结果硝苯地平(20μmol/L)不能抑制ADP诱导的血小板聚集,不能抑制ADP或CPA介导的血小板钙内流;SK&F96365(20μmol/L)可以抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制率为59.83%;SK&F96365(15μmol/L)可以抑制CPA和ADP介导的钙内流;2A-1-1(5,10,20,μmol/L)可抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制率分别为47.06%,53.47%,71.52%;2A-1-1(10,20 μmol/L)可抑制CPA和ADP介导的钙内流.结论三七皂甙单体2A-1-1能抑制人血小板聚集,抑制血小板受体操纵性钙通道,从而抑制钙内流,有抗血小板作用. 相似文献
65.
[目的]比较蛋白激酶C (PKC)及蛋白酪氨酸磷酸化信号通路对大鼠股动脉平滑肌细胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)和股静脉平滑肌细胞(FVSMC)上容积调节性氯通道的调节作用的差异,同时观察这一调节作用在动静脉平滑肌细胞表型转化过程中的变化.[方法]分别选取FASMC和FVSMC的原代,四代和八代作为观察血管平滑肌细胞表型转化的模型.采用全细胞膜片钳技术记录血管平滑肌细胞表型转化过程中容积调节性氯通道(VRCC)的变化以及蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂genistein、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂sodium orthevanadate和蛋白激酶C激动剂PDBu对这一变化的调节作用.[结果]低渗溶液在动脉和静脉平滑肌细胞均可激活VRCC,且动脉平滑肌细胞的VRCC活性大于静脉平滑肌细胞.PTK抑制剂genistein对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有明显抑制作用且随着培养代数增加而逐渐增强;PTP抑制剂sodium orthevanadate对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有增强作用但逐渐减弱;PKC激动剂PDBu对原代、4代、8代大鼠FASMC和FVSMC的VRCC活性均具有抑制作用且逐渐增强.与同代的FASMC相比,genistein,sodium orthevanadate和PDBu对FVSMC的VRCC活性的调节作用更强.[结论]蛋白酪氨酸激酶、酪氨酸磷酸酶和蛋白激酶C对股静脉平滑肌细胞VRCC的调节作用强于股动脉平滑肌细胞.且随着血管平滑肌细胞由收缩型向合成型转化,VRCC的活性及酪氨酸蛋白的磷酸化调节作用均有逐渐增强的趋势,而蛋白激酶C对VRCC的抑制作用增强. 相似文献
66.
作者以前的研究显示血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )通过Ras -PKCzeta -MEK途径激活血管平滑肌细胞(VSMC)系裂素活化的蛋白激酶或细胞外信号调节激酶 (ERK1 /2 )。然而 ,这不能解释AngⅡ促进VSMC增生的作用可被PI3K的抑制剂Wortmannin所阻断。我们推测PI3K也可能参与了AngⅡ激活的ERK1 /2的调节。Westernblot和免疫沉淀加Westernblot分析显示正常培养的VSMC表达PI3K ,AngⅡ和血小板源性生长因子 (PDGF)刺激并不影响PI3K的表达 ,但可提高PI3K对抗其抗… 相似文献
67.
作者以前的研究发现蛋白激酶C-ζ介导血管紧张素Ⅱ经Ras-MEK途径激活血管平滑肌细胞丝裂素活化的蛋白激酶MAPK或细胞外信号调节激酶ERK1/2.本文研究了P85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物核蛋白体激酶p70S6激酶活性的调节作用及其信号传递途径. Western Blot分析显示正常培养的血管平滑肌细胞表达p70S6激酶、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ.100 nmol血管紧张素Ⅱ和 10 μg/L 血小板源生长因子刺激并不影响p70S6激酶、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ表达. p70S6激酶磷酸转移酶活性分析发现血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞作用5 min 即开始激活p70S6激酶, 20 min达高峰, 并呈剂量依赖性.磷酯肌醇-3激酶抑制剂wortmannin (10 nmol)、蛋白激酶C-ζ抑制剂Pseudo Z (50 μmol) 和p70S6激酶抑制剂rapamycin (100 μg/L) 均可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的p70S6激酶激活.有趣的是,我们观察到p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ受血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子刺激后均向Ras转位并与之结合, 抗Ras抗体可将p85磷酯肌醇-3激酶或蛋白激酶C-ζ混合沉淀, 抗p85磷酯肌醇-3激酶抗体亦可使蛋白激酶C-ζ沉淀下来. 提示Ras、p85磷酯肌醇-3激酶和蛋白激酶C-ζ三种蛋白结合在一起形成一个功能复合体,Wortmannin和Pseudo Z可阻断这个功能复合体的形成.此外,血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子与血管平滑肌细胞孵育24 h 明显促进细胞增殖,氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入率增加约50%, Wortmannin和非特异性蛋白激酶C抑制剂Chelerythine均抑制血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对血管平滑肌细胞的促增殖作用.综合上述结果, 说明血管紧张素Ⅱ通过Ras-磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ途径激活p70S6激酶和刺激血管平滑肌细胞增殖, p85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物在其中起重要调节作用. 相似文献
68.
蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~(2+)内流的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞,蛋白激酶C(PKC)的激活剂佛波二丁酯(PDB)引起的胞内Ca2+增高作用可被PKC抑制剂1-(5-异喹啉磺酰)-2-甲基哌嗪(H7)所阻断,而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断PDB的这一作用;10μmol·L-1苯福林引起的胞内Ca2+增高作用可被10和20μmol·L-1H7部分阻断;在无Ca2+液,H7可部分抑制苯福林引起的内Ca2+释放和外Ca2+内流,两者分别被抑制了33±3%和58±6%;KCl(20-100mmol·L-1)可浓度依赖性地引起胞内钙升高,这一作用可被10和20μmol·L-1H7不同程度地阻断;PDB引起的胞内Ca2+增高也可分别被1.25和2.5μmol·L-1维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示PKC参与苯福林引起的部分内Ca2+释放和外Ca2+内流,但以参与外Ca2+内流为主;这一作用可能与PKC激活,引起电压依赖性Ca2+通道开放有关。 相似文献
69.
三七皂甙对血管平滑肌上受体操纵Ca^2+通道的特异性作用 总被引:6,自引:0,他引:6
三七皂甙能明显抑制狗肠系膜动脉及大隐静脉α肾上腺素能受体触发的收缩反应及^45Ca内流,但对高K^+引起的Ca^2+内流无影响。三七皂甙不影响Ca^2+内流无影响。三七皂甙不影响Ca^2+释放及受体的亲和力。提示三七皂甙具有特异性阻断受体操纵Ca^2+通道的特性,对电位依赖性Ca^2+通道无作用。 相似文献
70.
三七总皂苷抑制肝细胞钙超载的机制 总被引:10,自引:1,他引:9
目的通过测定大鼠肝细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),观察三七总皂苷(PNGS)对肝细胞Ca2+浓度的影响,探讨其抑制肝细胞钙超载的机制。方法胶原酶分离大鼠肝细胞,Fura 2/AM技术测定[Ca2+]i,研究PNGS对静息和被激动状态下肝细胞[Ca2+]i的影响。结果10nmol·L-1血管加压素及10nmol·L-1血管紧张素分别使肝细胞[Ca2+]i增加200%和94%,verapamil、nifedipine和PNGS均能不同程度地抑制血管加压素、血管紧张素激动引起的肝细胞[Ca2+]i升高,PNGS的抑制作用显著强于verapamil、nifedipine且呈明显的剂量依赖性。PNGS还能轻度降低静息状态下肝细胞[Ca2+]i,而verapamil、nifedipine无此作用。结论PNGS能特异性阻断肝细胞膜上受体依赖性钙通道(ROC),抑制肝细胞的钙内流,阻断肝细胞内源性IP3途径,防止肝细胞内钙超载。PNGS抑制钙超载机制还可能与其本身轻度结合钙离子有关。 相似文献