药理实验教学改革初探

随着形势的发展,社会要求医学生在掌握医学基础理论的同时,尤其应注重智能和基本技能的培养,而药理实验教学在这种智能和技能培养中占有举足轻重的地位。近年来我们对其内容、方法和管理进行系统地、逐步地改革,探索一条符合我院院情的药理实验教学发展新路。     

绞股蓝总皂甙对体外培养小鼠脾淋巴细胞转化及DNA多聚酶Ⅱ活性的影响(英文)

目的:探讨绞股蓝总皂甙对淋巴细胞转化和NDA多聚酶Ⅱ活性的影响. 方法:采用C_(67)BL/6J和BALB/c小鼠淋巴细胞混合培养及淋巴细胞转化实验,按[~3H]TdR和TTP掺入法检测DNA合成和DNA多聚酶Ⅱ活性. 结果:小剂量Gyp(2.5—20 mg L~(-1))促进淋巴细胞转化,并提高DNA多聚酶Ⅱ活性,促进淋巴细胞DNA合成,而大剂量Gyp(>40 mgL~(-1))则呈相反作用. 结论:Gyp能通过调节DNA多聚酶Ⅱ活性调控淋巴细胞转化.     

病毒性心肌炎的临床和转旧

<正> 近年来,病毒性心肌炎,已成为危害小儿健康的常见心脏疾病之一。为了进一步提高对本病的认识,兹将我院1972年以来,按照九省市统一诊断指标而确诊的100例,加以分析,对部分病例进行了门诊随访,现报导如下:一般资料本组100例中以学龄儿童期为主。男47例,女53例,年龄小于1岁者5例,1-3岁6     

丙丁酚对自由基损伤内皮细胞的保护作用与一氧化氮的关系

本文观察了抗氧化剂丙丁酚对外源性氧自由基损伤动脉内皮细胞的保护作用与其对一氧化氨合成释放的关系.结果显示:兔胸主动脉血管环和培养牛主动脉内皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶孵育30min后,乙酰胆碱诱导的血管舒张百分率减少,内皮细胞释放一氧化氮的能力降低,脂质过氧化物含量升高。丙丁酚(40、80和120μmol·L(-1))均能保护内皮细胞免受黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶损伤,且呈剂量依赖性。丙丁酚的作用可被一氧化氮灭活剂氧化血红蛋白阻断而不能被一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸阻断。血管内皮一氧化氮合成与效应抑制实验显示:N-硝基-L-精氨酸、氧化血红蛋白和一氧化氮效应拮抗剂美蓝均能使乙酰胆碱诱导的血管环舒张百分率降低。丙丁酚能对抗氧化血红蛋白和美蓝的作用,但对N-硝基-L-精氨酸的作用无影响。表明丙丁酚保护血管内皮细胞免受氧自由基损伤可能与保护内皮细胞释放的一氧化氮活性有关。     

绞股蓝皂甙对电解产生氧自由基损伤心脏的保护作用

绞股蓝皂甙(GPS)25μg·ml~(-1)灌流对离体豚鼠Langendorff心脏电解性氧自由基所致心肌损害具有明显保护作用,可降低室颤发生率,抑制电解损伤后冠脉压升高及心肌收缩力减弱,并抑制心肌丙二醛的产生,保护心肌组织中超氧化物歧化酶的降低,吲哚美辛25μmol·L~(-1)几乎完全取消GPS作用,提示GPS对电解氧自由基损伤心脏保护与其促进前列腺环素合成有关。     

氧自由基对豚鼠呼吸道的作用及其机制的初步探讨

在豚鼠离体支气管肺灌流系统及兔胸主动脉淋浴灌流系统中10mA电解克氏液2min,支气管肺灌注压显著增高(p<0.01),组织胺反应性明显增强(p<0.01),兔胸主动脉乙酰胆碱诱导内皮细胞释放的内皮衍生松弛因子明显减少(p<0.01),而羟自由基清除剂显著性抑制电解性氧自由基的作用。结果提示氧自由基可诱发离体肺收缩及支气管高反应性产生。     

绞股蓝皂甙的抗氧化损伤作用 Ⅱ、对自由基损伤脑血管的影响

绞股蓝总皂甙(GPS100mg/kg)明显抑制急性栓塞性脑缺血所致的脑血管通透性增加,使伊文思兰透过减少,脑组织脂质过氧化物丙二醛含量降低.同时,GPS100μg/ml能对抗电解克氏液所致的离体兔基底动脉灌流压升高。说明GPS能保护脑血管免受自由基损伤。     

为农村培养高级实用型人才的探索和初步实践

为了实现世界卫生组织提出“2000年人人享有卫生保健”的伟大战略目标,在我国首先应实现农村“初级卫生保健”。近五年来,我院医学教育在深化教育改革中对如何主动适应经济建设和卫生事业的发展,尤其是针对如何适应农村卫生事业的发展,积极为农村基层医院培养下得去、用得上、留得住的高级实用型医学人才,进行了认真的探索和积极的尝试,取得了可喜的成绩。一、现状和问题解放后,我省农村卫生事业发展很快,     

磁场对大白鼠生殖功能的影响

本文采用放射免疫测定技术、通过检测雄性大白鼠体内 FSH、LH 及 T 和雌性大白鼠体内 FSH、LH 及 E_2的水平变化,研究了磁场对大白鼠生殖功能的生物学效应。实验结果表明,在表面静磁场为2000GS 的旋磁作用下,这些促性腺激素及性激素的含量均无明显改变。作者认为这一结果提示,磁场对大白鼠的生殖功能无不良影响,因而对磁疗技术在临床推广使用上的安全性问题提供了一个理论依据。     

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖

本实验采用噻唑蓝（MTT）比色法观察氧化型低密度脂蛋白（OLDL）对体外培养的牛主动脉平滑肌细胞增殖的影响及抗氧化剂丙丁酚的作用。结果表明OLDL能降低一氧化氮（NO）含量和刺激血管平滑肌细胞（SMC）增殖（P＜0．05），丙丁酚能拮抗OLDL刺激SMC增殖作用，同时增加NO含量。NO合成酶抑制剂硝基-L-精氨酸增强OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且部分抵消丙丁酚的桔抗作用。提示丙丁酚能抑制OLDL刺激血管平滑肌细胞增殖作用，且与其促进平滑肌细胞合成释放一氧化氮有关。