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目的探讨脑梗塞的主要危险因素及神经内科预防措施。方法收集我院住院的208例脑梗塞患者病例相关资料,与对照组进行比较。结果合并高血压者达73.1%,合并糖尿病者达32.7%,而合并糖代谢异常者达到63.5%;吸烟率脑梗塞组明显高于对照组(P〈0.05);脑梗塞组与对照组间收缩压、舒张压、总胆固醇、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、体重指数、血尿酸及C反应蛋白水平差异有统计学意义(P〈0.05)。结论吸烟、高血压、高胆固醇血症、餐后高血糖、高糖化血红蛋白及体重指数增高是脑梗塞的主要危险因素;血尿酸及c反应蛋白水平可能为其强的预测指标。 相似文献
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高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的分布特征和危险因素 总被引:15,自引:1,他引:15
目的 探讨高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的特点及其影响因素。方法 收集243例住院高血压病患者,排除合并中风或中风历史、糖尿病、其他颅内疾病患者。用经颅多普勒超声诊断颅内动脉狭窄。结果 51例高血压病人患有颅内动脉狭窄,患病率20.99%。共检查动脉1761条,狭窄动脉94条,总动脉狭窄率5.34%。大脑中动脉狭窄频数最高.次为颈内动脉虹吸段。整个颈内动脉系动脉狭窄占总狭窄的80%,明显高于椎基底动脉系统。老年高血压患者总动脉狭窄率及单一动脉狭窄率均高于非老年病人,高血压病程和动脉狭窄率之间关系不明显。狭窄组病人血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平明显高于非狭窄组病人。结论 高血压病人最常见的无症状性颅内动脉狭窄发生在大脑中动脉和颈内动脉虹吸段,年龄、血脂代谢紊乱是高血压病人无症状性颅内动脉狭窄的危险因素。 相似文献
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HELP是肝素诱导体外低密度脂蛋白-载脂蛋白(a)-纤维蛋白原沉淀分离术(Heparin-induced Extracorporl LDLLp(a)-Fibrinogen Precipitation)的英文缩写,由德国Seidel等和B.Braun公司在20世纪80年代初开发进入临床,并得到德国社保系统和美国FDA认证。目前已经在包括中国在内的近70个国家和地区开始应用。但国内对其了解尚不深入。本文就HELP的临床应用进展作一综述。 相似文献
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目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑血管反应能力的评价。方法40例符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断标准的患者入选试验组,40例健康人作对照组。常规TCD检查后,进入TCDMF-CO2反应监测软件,取双侧大脑中动脉(MCA)作监测血管,经改进的麻醉呼吸气囊接可充气呼吸面罩,使受检者吸入5%CO2和95%O2混合气体1min诱发高碳酸血症,经过度换气试验诱发低碳酸血症,计算试验前后血流速度变化百分比。结果常规TCD检查发现:试验组中,异常33例(33/40,82.5%),其中血流速度减慢27例(27/40,67.5%),血管狭窄7例(7/40,17.5%);对照组中异常7例(7/40,17.5%),试验组TCD异常检出率显著高于对照组(Х^2=48.5,P〈0.01)。CO2吸入后,试验组血流速度的增加值和增加率均显著低于对照组(P〈0.05、P〈0.01);过度换气后,试验组血流速度的下降值和下降率也均显著低于对照组(P〈0.05、P〈0.01)。结论OSAS患者由于长期缺氧易发生动脉硬化,导致脑血流减低和/或脑动脉狭窄。OSAS患者脑血管的反应能力下降,与其脑内微小动脉血管的硬化有关,同时还存在颅内大血管的狭窄性改变。 相似文献
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目的:通过组织形态学的方法评价和分析纯钛等离子涂层圆柱状骨内种植体与周围骨界面的三维结构情况。方法:选择2只成年雄性比格犬,拔除双侧下颌第二、第四前磨牙,自行愈合3个月,植入纯钛等离子涂层圆柱状种植体,共8枚。3个月后处死动物,取下包含种植体的下颌骨,固定后用自动磨片机切片、染色、拍照数字化后输入计算机构建三维结构模型并分析。 结果:种植体平均骨接触率(bone contact ratio,BCR)为(64.5±5.3)%,最高在舌侧和上部,最低在近远中和底部。平均骨体积率(bone volume ratio, BVR)为(68.9±4.4)%,最佳在舌侧150~225 μm带和上部,最差在近远中0~75 μm带和底部。 结论:纯钛等离子涂层圆柱状骨内种植体与周围骨界面的三维结构能清晰的构建出来,二者能形成良好的结合,特别是在皮质骨致密的舌侧和上部。 相似文献
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目的探讨5例戊二酸血症I型(glutaric acidemiatype I,GA—I)患者的GCDH基因突变情况,为临床诊治提供参考依据。方法应用Sanger测序法对泉州地区5例GA—I患者GcDH基因的所有外显子及侧翼内含子进行测序,并对测得序列进行分析,以寻找可能的致病突变位点。结果5例患者均检测到GCDH基因突变,共检测到4种突变位点,包括2种错义突变[c.532G〉A(P.G178R)、C.533G〉A(P.G178E)]和2种移码突变Ee.106—107delAC(P.Q37fs*5)、C.1244—2A〉c]。其中,c.1244—2A〉C突变频率最高~C106—107delAC为未见报道的新突变,MutationTaster软件预测其为致病性突变。结论本研究分析了5例戊二酸血症I型患者的GCDH基因突变情况,从基因水平上证实了临床诊断,发现1个新的GCDH基因突变位点,丰富了GCDH基因的突变谱。 相似文献
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目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制及血流动力学变化.方法 52例符合TIA诊断标准的患者入选试验组,40例健康人作对照组.对上述受检者依次进行(1)经颅多普勒超声(TCD)检查:观察颅内血管有无狭窄、闭塞、侧支循环代偿状况;(2)彩色多普勒血流显像(CDFI)检查:了解颈动脉血管有无狭窄及斑块形态改变;(3)随访1年.结果 52例TIA患者中,TCD检查发现40例(76.92%,40/52)有颅内动脉狭窄,其中多发动脉狭窄(两条或两条以上血管狭窄)26例(50%,26/52),单发动脉狭窄14例(26.92%,14/52),无狭窄10例(19.23%,10/52).CDFI检查发现35例(67.31%,35/52)有1侧或双侧颈动脉狭窄.随访1年,48例完成随访的TIA患者中,13例有脑血管事件再发(27.08%,13/48),其中颅内外血管高度狭窄者脑血管事件再发率高于中度狭窄者(P<0.05);颈动脉软斑型粥样硬化狭窄患者脑血管事件再发率高于硬斑型粥样硬化患者(P<0.05).结论 TIA的发生与颅内外动脉狭窄有关,颅内外血管狭窄程度越高,脑血管事件再发的危险性也越大.颈动脉软斑型粥样硬化斑块比硬斑型斑块更不稳定,易引起脑缺血事件. 相似文献