幽门螺杆菌L型感染对食管癌MVD、VEGF、P53表达及肿瘤生物学行为的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌L型(Hp_L,即球形Hp)感染与食管癌MVD、VEGF、P53表达的相关性及Hp_L对食管癌生长、浸润和转移等生物学行为的影响。 方法 :用革兰染色和免疫组化ABC法 ,检测98例食管癌和30例对照组的Hp_L;用免疫组化SP法检测上述组织的MVD值和VEGF、P53表达 ,分析Hp_L与MVD(微血管密度)、VEGF(血管内皮生长因子)和P53表达以及临床病理因素的关系。 结果 :癌组的Hp_L阳性率、MVD值以及VEGF、P53表达阳性率均高于正常组(P<0.005～P<0.001) ;癌组中Hp_L阳性组的MVD值、VEGF和P53表达阳性率也高于其Hp_L阴性组(P<0.005～P<0.001) ;Hp_L阳性与MVD呈正相关(r=0.46,P<0.01) ,与VEGF和P53表达呈正相关(r=0.31,P<0.01)。癌组的Hp_L阳性数与癌细胞的血管侵袭、浸润深度、食管旁淋巴结转移及远处淋巴结转移相关 ,而与肿瘤大小无关。 结论 :Hp_L与食管癌的新生血管形成密切相关 ,是影响食管癌生长、浸润、转移等生物学行为的重要因素之一     

舒林酸对胃癌细胞凋亡的调控作用

 流行病学研究发现，经常服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）者，其结、直肠肿瘤的发病率下降将近50％。动物实验研究表明NSAIDs对许多动物诱发性肿瘤如结肠癌、膀胱癌有明显的化学预防作用，临床上非甾体类抗炎药舒林酸可使家族性腺瘤性息肉病患者的肠道息肉消退。对于胃癌，这方面的研究较少，其作用机制也不清楚。本实验将舒林酸设置不同的作用浓度和作用时间，于人胃癌细胞株BGC-823共培养，观察舒林酸对胃癌细胞凋亡的调控作用，探讨其作用机制。     

非小细胞肺癌组织中FHIT和p16基因表达的研究

背景与目的:探讨FHIT和p16基因在非小细胞肺癌(NSCLCs)中的表达及其与临床病理因素的关系.材料与方法:采用免疫组化SP法检测80例NSCLCs组织中FHIT和p16的表达.结果:在80例NSCLCs组织中,54例(67.5%)显示FHIT表达下降或缺失;63例(78.75%)p16蛋白表达下降.FHIT蛋白的表达异常与性别和组织学类型相关,而p16蛋白表达下降与肿瘤的淋巴结转移之间有相关性.结论:FHIT和p16蛋白异常表达分别与NSCLCs的性别、组织学类型及淋巴结转移相关,提示可能对肺癌的演变和进展具有重要作用.     

胃癌及癌前病变幽门螺杆菌感染与Ki67、iNO表达关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与Ki67、iNOS表达的关系,以及Hp感染导致胃癌形成的可能分子机制。[方法]应用尿素酶试验和组织切片革兰染色检测115例胃黏膜组织的Hp;用免疫组化SP法检测上述组织的Ki67、iNOS表达,分析Ki67和iNOS及Hp感染三者之间的关系。[结果]在正常黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、腺癌组织中Hp检出率分别为0(0/8)、45.5%(5/11)、63.2%(12/19)、70.6%(12/17)、73.3%(11/15)、51.1%(23/45),病变各组中Ki67和iN-OS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异(P<0.05)。除胃癌组外,病变各组的Ki67和iNOS的表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关;每一病变组中Hp(+)组的Ki67和iNOS表达阳性率显著高于Hp(-)组,均有显著性差异(P<0.05)。[结论]幽门螺杆菌感染与Ki67和iNOS阳性表达有一定的相关性,Hp可能通过促使细胞增殖加速和凋亡异常而涉及胃癌的发生过程。     

Rb/p16路径在非小细胞肺癌中的表达意义

目的:探讨Rb和p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的关系.方法:采用免疫组化SP法检测80例NSCLC组织中Rb和p16的表达.结果:在80例NSCLC组织中,分别有56例和47例显示Rb和p16表达缺失.两者之间有一定相关(P＜0.05).p16在鳞状细胞癌比腺癌中有较高的表达(P＜0.05),而Rb蛋白的表达异常与肿瘤分期有关(P＜0.05).结论:Rb/p16路径的中断在肺癌的发生发展中是常见事件.     

幽门螺杆菌L型抑制胃癌细胞凋亡的实验研究

背景与目的： 研究幽门螺杆菌L型(helicobacter pylori L-form,Hp-L型)抑制胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及其作用机制。 材料与方法： 将BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例(1∶20、1∶100、1∶500)共培养,以不加Hp-L型为对照组,在不同时段进行以下实验：倒置显微镜观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞凋亡及超微结构变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞中凋亡抑制基因Livin、bcl-2及抑癌基因p53的表达情况。 结果： 与对照组相比,Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到BGC-823细胞增殖旺盛,瘤巨细胞增多,并出现明显的凋亡抑制现象;电镜观察到BGC-823细胞凋亡形态特征及凋亡数目减少;流式细胞仪检测结果显示Hp-L型可降低BGC-823细胞的凋亡率(P<0.05);免疫组化结果发现BGC-823细胞中Livin、bcl-2和p53蛋白表达阳性率逐渐增加(P<0.05);以上作用均呈细菌浓度和作用时间依赖性(P均<0.05)。 结论： Hp-L型可抑制胃癌细胞BGC-823凋亡,其机制与上调Livin、bcl-2、p53蛋白的表达有关。     

幽门螺杆菌L型和HPV16,18感染在人食管癌中同步检测 …

目的 研究幽门螺杆菌Ｌ型（Ｈｐ－Ｌ型）和ＨＰＶ１６、１８感染与人食管癌手关系,探讨Ｈｐ－Ｌ型致癌机制。方法 应用革兰染色和免疫组化染色技术,对１１２例食管鳞癌和３０例对照组进行Ｈｐ－Ｌ型和ＨＰＶ１６、１８同步检测。结果 革兰染色Ｌ型检出率（６７．９％）与对照组（２６．７％）有显著性差异（Ｐ〈０．０５）;与免疫组化Ｈｐ－Ｌ型抗原检出阳性率（６５．２％）无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。Ｈｐ－Ｌ型检出阳性     

幽门螺杆菌L型和HPV16、18感染在人食管癌中同步检测的对比分析

目的研究幽门螺杆菌L型(Hp-L型)和HPV16、18感染与人食管癌的关系,探讨Hp-L型致癌机制。方法应用革兰染色和免疫组化染色技术,对112例食管鳞癌和30例对照组进行Hp-L型和HPV16、18同步检测。结果革兰染色L型检出率(67.9％)与对照组(26.7％)有显著性差异(P＜0.05);与免疫组化Hp-L型抗原检出阳性率(65.2％)无显著性差异(P＞0.05)。Hp-L型检出阳性事为61.6％(69／112)。HPV16、18表达阳性率为69.6％,与Hp-L型检出阳性率无显著性差异(P＞0.05);Hp-L型和HPV16、18同时阳性者占59.8％(67／112)结论Hp-L型和HPV16、18感染与食管癌发生相关。Hp-L型感染可能是食管癌除病毒之外的又一生物性致癌因素。     

幽门螺杆菌L型和HPV16,18感染在人食管癌中同步检测

目的研究幽门螺杆菌L型(Hp-L型)和HPV16,18感染与人食管癌的关系,初步探讨Hp-L型致癌的机制.方法对112例食管鳞癌,30例正常食管粘膜,应用革兰染色和免疫组化染色(ABC法)技术检测Hp-L型,两者同时阳性者定为Hp-L型感染阳性.另用免疫组化染色(SP法)检测HPV16,18蛋白.结果革兰染色L型检出阳性率(67.9%)高于正常对照组(26.7%),两者有显著性差异,且与免疫组化染色Hp-L型抗原检出阳性率(65.2%)无显著性差异(P>0.05).Hp-L型检出阳性率为61.6%(69/112).革兰染色油镜(10×100)下观察发现,Hp-L型形态不规则,呈多形性;大小不等;有巨形体、圆球体、原生小体等;大多呈革兰染色阴性(红色),少数呈革兰染色阳性(紫色);可在癌巢、癌间质或粘膜层聚集成堆,也可散在分布于其中,部分癌细胞及粘膜上皮细胞内也见到L型或L型粘附于这些细胞表面.免疫组化染色HPV16,18表达阳性率为69.2%,与Hp-L型检出阳性率无显著性差异(P>0.05),Hp-L型和HPV16,18同时阳性者占59.8%(67/112)结论Hp-L型和HPV16,18感染与食管癌发生密切相关.Hp-L型感染可能是食管癌除病毒之外的又一生物性致癌因素,在食管癌的发生中与HPV16,18具有同样重要的意义     

SLC及其受体CCR7在消化道肿瘤中作用的研究进展

肿瘤的发生、生长、侵袭和转移是一个复杂的过程,受多种因素的影响和调控,其中次级淋巴组织趋化因子SLC及其受体CCR7对肿瘤的生物学行为起到重要作用,已引起人们的高度