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191.
目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一. 相似文献
192.
目的:研究基质金属蛋白酶(MMP-3)启动子区域5M6A基因多态性是否参与了急性冠脉综合征发生、发展过程.方法:将因胸部不适行冠状动脉(冠脉)造影的389例患者,根据临床症状及冠脉造影检查结果分为急性冠状动脉综合征(ACS)组(232例)和对照组(157例),分别进行2组患者临床资料对比及血液学标本基因多态性、MMP-3含量检测.ELISA法检测MMP-3含量,PCR法测基因多态性.结果:ACS组携带突变型基因患者比例明显高于对照组(36.21%νs 24.84%,P<0.05);ACS组携带MMP-35A等位基因频率明显高于对照组(18.97%νs 6.53%,P<0.01);ACS组MMP-3血清含量也明显高于对照组[(12.37±2.96)μg/Lνs(9.59±2.77)μg/L,P<0.05].结论:携带MMP-3 5A等位基因患者更易导致动脉粥样硬化斑块的破裂,从而触发急性冠脉综合征的发生. 相似文献
193.
目的:探讨血清γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平与老年(≥65岁)冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后远期死亡率的关系。方法:选取2012-01至2013-01在北京安贞医院接受PCI的老年冠心病患者1 674例。根据血清GGT水平按三分位法将患者分为三组:GGT 20 U/L组(n=570),20~36 U/L组(n=549), 36 U/L组(n=555)。比较三组患者3年随访期内死亡率。结果:随访期内共有146例患者死亡。GGT 20 U/L组、20~36 U/L组和 36 U/L组的全因死亡率分别为5.3%、8.6%和12.4%(P=0.000);心原性死亡率分别为2.5%、4.2%和4.5%(P=0.146);非心原性死亡率分别为:2.8%、4.4%和7.9%(P=0.000)。校正混淆因素后,GGT 20~36 U/L组和 36 U/L组全因死亡风险分别是20 U/L组的1.719倍(95%CI:1.086~2.721,P=0.021)和2.508倍(95%CI:1.627~3.865,P=0.000)。GGT 20~36 U/L组和 36 U/L组非心原性死亡风险分别是20 U/L组的1.587倍(95%CI:0.842~2.991,P=0.153)和2.828倍(95%CI:1.588~5.035,P=0.000)。多因素Cox回归分析显示:Log GGT是老年冠心病患者PCI术后3年全因死亡(HR=4.707,95%CI:2.427~9.126,P=0.000)和非心原性死亡(HR=18.901,95%CI:7.730~46.214,P=0.000)的独立预测因素。结论:PCI术前血清GGT水平升高的老年冠心病患者,PCI术后远期全因死亡和非心原性死亡风险增高。 相似文献
194.
急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后早期再发心肌梗死的预测及分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析老年急性心肌梗死患者PCI术后早期再发心肌梗死的预测危险因素。方法连续选取行PCI术的老年急性心肌梗死患者共2 252例,将未发生心肌再梗死的患者2 176例作为无再梗死组,发生早期再发心肌梗死患者76例作为再梗死组,对再发心肌梗死的危险因素进行分析。结果 PCI术后早期再发心肌梗死发生率为3.4%,且以男性为主。与无再梗死组比较,再梗死组糖尿病患病率和入院时血糖水平较高,心功能较差、血管狭窄程度较重,PCI术前、术后TIMI血流分级较差,术后血栓形成和夹层发生率较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素回归分析显示,老年、血糖增高、糖尿病、心功能(Killip分级)、多支血管病变和PCI术后血栓及夹层形成与早期再发心肌梗死密切相关。结论高龄、血糖增高、糖尿病、心功能、多支血管病变和PCI术后血栓及夹层形成是早期再梗死的高危因素。针对合并这些因素的高危患者应进行积极有效防治。 相似文献
195.
196.
阿托伐他汀在小鼠颈动脉粥样硬化形成中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究阿托伐他汀在小鼠颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法:40只雌性C57BL/6小鼠,于左侧颈动脉外置入鞘管后随机分为对照组和阿托伐他汀钙药物干预组(10mg·kg-1·d-1,他汀组)。饲以高脂饮食12周后,进行血清学检测并留取双侧颈动脉标本进行HE染色和细胞间黏附分子(ICAM-1)检测。结果:一氧化氮合成酶(NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)他汀组较对照组升高,而巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、丙二醛(MDA)较对照组减低(均P<0.05)。对照组小鼠左侧颈动脉HE染色可见明显颈动脉粥样硬化形成,ICAM-1染色阳性;而他汀组未见明显颈动脉粥样硬化形成,ICAM-1染色阴性。结论:阿托伐他汀能够干预小鼠颈动脉动脉粥样硬化的形成。 相似文献
197.
目的:建立冠脉微血栓模型,观察冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡和对心功能的影响,并观察替米沙坦对微血栓形成和心肌细胞凋亡的影响。方法:将SPF级SD大鼠冠状动脉注射月桂酸钠400μg后,随机分入微栓组和替米沙坦组(饮水中给药10mg·kg-1·d-1),对照组则以等量生理盐水替代月桂酸钠。术前和术后28d行超声心动图检查,术后行心肌TUNEL染色检测凋亡心肌细胞数。结果:在急性实验中与对照组相比微栓组和替米沙坦组冠脉内微血栓形成率、TnI值、心肌细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),而微栓组与替米沙坦组之间差异无统计学意义(P>0.05)。在慢性实验中替米沙坦组较微栓组左室舒张末期内径(LVEDD)减小(P<0.01),左室射血分数(LVEF)增加(P<0.01);替米沙坦组心肌细胞凋亡率显著低于微栓组(P<0.01)。慢性实验中,冠状动脉微栓塞形成28d后,心肌细胞凋亡率与大鼠LVEDD和LVEF之间均呈明显正相关(均P<0.01)。结论:冠状动脉内注射月桂酸钠能够成功建立冠状动脉微血栓的模型;冠脉内微血栓增加心肌细胞的凋亡,是导致心功能下降的原因之一;替米沙坦能有效地抑制心脏重塑,改善心功能,并能抑制冠脉微血栓后心肌细胞的凋亡。 相似文献
198.
急性冠脉综合征患者血清hs-CRP和IL-6水平变化及预后意义 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】探讨炎性标志物C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)与急性冠脉综合征(ACS)的发病及预后的关系。【方法】ACS患者112例,其中不稳定型心绞痛(UAP)51例,急性心肌梗死(AMI)61例(按治疗方法分3个亚组),稳定型心绞痛(SAP)10例,健康对照21例,测定其血清hs-CRP、IL-6水平,比较组间及亚组间差异,观察9例静脉溶栓再通患者早期系列血清标志物的水平变化,随访冠心病患者不良心血管事件与hs-CRP、IL-6的关系。【结果】与对照组、SAP组相比,UAP和AMI组hs-CRP、IL-6水平升高(P<0.05);AMI组中PCI亚组hs-CRP、IL-6水平治疗后较治疗前升高(P<0.05),静脉溶栓亚组IL-6水平治疗后较治疗前升高(P<0.05);9例溶栓再通患者IL-6在发病12h显著升高(P<0.01),达峰时间与CK-MB一致,而hs-CRP水平持续升高;ACS患者hs-CRP与IL-6呈正相关(rAMI=0.493,rUAP=0.452);hs-CRP、高脂血症是冠心病患者不良事件的预测因素(OR=1.163,OR=2.844),IL-6与冠心病患者预后无相关关系(P>0.05)。【结论】血清hs-CRP、IL-6水平是判断斑块稳定性的血清指标物;AMI患者血清IL-6来自心脏,而CRP并非由心脏释放;hs-CRP、高脂血症对冠心病预后判断具有重要价值。 相似文献
199.
200.