输血相关性免疫调节对外科疾病术后的影响

近年来，我们对输注各种红细胞制剂后发生的输血相关性免疫调节（TRIM）对外科疾病术后的影响进行了研究。现总结如下。     

不同发育阶段心脏中过氧化体增殖物激活受体γ的抗氧化应激诱导的损伤机理研究

目的探讨在不同发育阶段心脏中,PPARγ抗氧化应激诱导的损伤的作用及其机制。方法通过H2O2诱发氧化应激损伤,测定不同发育阶段心肌细胞收缩率的变化;并通过RT-PCR方法测定细胞内PPARγ、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,mitochondrial,SOD2)和过氧化氢酶(catalase,CAT)等基因的表达水平。结果 H2O2处理前后新生白兔心肌细胞缩短率显著降低(2.44±0.27%vs1.77±0.39%,p=0.023),成年白兔组无显著改变(3.69±0.21%vs3.53±0.30%,p=0.57)。新生白兔和成年白兔心肌细胞中PPARγ和SOD2表达存在差异(0.98±0.13vs1.51±0.18,1.02±0.19vs2.36±0.24,p分别为0.007和0.001);罗格列酮处理后新生和成年白兔心肌细胞中SOD2(1.00±0.20vs2.22±0.08,p=0.011;1.00±0.19vs1.67±0.09,p=0.025)和CAT(1.00±0.22vs2.33±0.17,p=0.008;1.00±0.15vs1.81±0.11,p=0.019)表达增加。新生白兔心肌细胞中,对照组和H2O2组之间,以及H2O2组和H2O2+ROSI组间线粒体膜完整性有显著性差异(p分别为0.001和0.020)。在成年白兔心肌细胞中,对照组和H2O2组之间,以及H2O2组和H2O2+ROSI组间线粒体膜完整性也有显著性差异(p分别为0.001和0.027)。结论新生白兔心肌细胞受到氧化应激所诱导的损伤更严重;在心脏发育的不同阶段,PPARγ表达量随年龄增加而逐渐增加,且其降低氧化应激所诱导的细胞损伤的机制与上调抗氧化酶SOD2和CAT基因的表达水平相关。     

犬左心室肌细胞钙电流异质性

目的研究犬左心室壁外膜层、中层(M细胞)及内膜层细胞的L型钙电流大小,观察氯化镉阻断钙电流后,三层心肌单个细胞跨膜动作电位的变化。方法应用膜片钳全细胞记录技术。结果去极电压为 10mv时,I_(Ca,L)电流的峰值达最大,在心外膜、M细胞及心内膜细胞间存在显著差异,分别为-4.0±1.2、-5.3±0.4及-4.3±1.2pA/pF,(P<0.05)。在其它去极电压,三层细胞钙电流值无显著差异。氯化镉(0.2mM)使三层细胞动作电位均缩短,心内膜、M细胞及心外膜细胞APD_(90)分别由用药前的436.4±39.0ms,511.6±48.7ms,431.8±42.36ms缩短至用药后的293.4±41.7,296.7±50.3,295.2±40.9ms,APD_(90)分别缩短32.8％,42.0％,31.6％(P<0.05)。结论犬心室外膜、中层(M细胞)及内膜细胞的L型钙电流分布的差异性。     

加强血站和医院血库合作,确保临床输血安全

输血过程是“从血管到血管”的过程，包括血液的采集、检测、分离、储存、运输、配血、输注等环节，每个环节出现误差都可能酿成大祸。而这些环节分别由血站及医院血库完成。因此，只有两者密切协作，才能确保临床输血安全。     

冰冻前存放时间对冰冻血小板质量的影响

2006年下半年卫生部明确提出全部实现无偿机采血小板，这给血站提出了一项艰巨的工作任务。因为机采血小板需要的采集时间长、存放时间短，捐献者的随机性与临床需求的随机性常不相吻合，而大部分临床科室目前还不太愿意接受冰冻血小板。为此，本站对机采血小板进行先存放、再冰冻，以增加冰冻前血小板的临床使用率，同时保证常规过期前血小板的冰冻，减少血小板的浪费。     

心肌缺血预适应引起的ATP敏感性钾电流变化

许多研究证实三磷酸腺苷敏感性钾电流 (KATP)在心肌保护的机制中起重要作用 ,但尚未有缺血预适应 (IPC)期间KATP电流变化的直接报道。本实验用全细胞膜片钳技术在豚鼠心室肌细胞上观察了多次模拟缺血 (低氧、去能量 )和再灌注期间KATP电流的变化情况。结果 :对照组 (n =9)和IPC组 (n =12 )的KATP电流分别由实验开始时的- 97± 14和 - 94± 16pA开放至第 3次短暂缺血结束时的 - 5 7± 10和 - 16± 2 0pA(P <0 .0 5 ) ,以及持续缺血 5min时的 35± 2 3和 472± 310pA(P均 <0 .0 1) ;然而在持续缺血晚期和再灌注过程中KATP通道的开放程度在两组之间无显著差异。以上这些效应可被优降糖阻断。结论 :本文首次直接观察到IPC可导致KATP通道在预适应末及随后长时间缺血早期的适度激活 ,但不影响长时间缺血晚期和再灌注过程中的开放程度 ,为进一步研究IPC的发生机制和开发KATP开放剂作为新型抗缺血性心脏病药物提供了理论基础     

胺碘酮、索他洛尔与d-索他洛尔对犬心室肌细胞电生理作用的实验研究

目的分析胺碘酮、索他洛尔与d-索他洛尔对犬心室肌细胞电生理作用.方法采用标准玻璃微电极技术,观察胺碘酮、d,l-索他洛尔(即索他洛尔)与d-索他洛尔对犬心室肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散(TDR)的作用,以研究三种药物不同的促心律失常发生率的机制.结果胺碘酮(5μM)对心室壁三层细胞APD作用不一,使M细胞的APD90缩短,而内、外膜的APD90延长,TDR降低.索他洛尔(100μM)使心室壁三层细胞APD90均延长,对M细胞APD延长更明显,使TDR增加.d-索他洛尔(100μM)使心室壁三层细胞APD90均增加,但以M细胞APD90增加最为显著,而且随着d-索他洛尔诱发早期后除极、APD交替变异发生,而在心室肌内、外膜细胞则未见上述变化.结论胺碘酮、索他洛尔及d-索他洛尔三种药物的不同促心律失常作用与其对心室TDR的作用不同有关.     

终末期肺病肺移植术后并发症的CT表现

目的 探讨肺移植术后并发症的多层螺旋CT(MSCT)表现.方法 18例终末期肺病患者接受单肺或双肺移植,肺移植术后常规胸部MSCT平扫后,再对扫描图像进行薄层重建及多平面重建(MPR),观察移植肺实质变化的细微结构和支气管并发症等.结果 18例患者中,移植肺再灌注水肿7例,CT表现为毛玻璃片样影及胸腔积液、局限性肺实变.急性排斥反应5例,CT表现为毛玻璃片样影、小叶间隔增厚、支气管扩张伴管壁增厚、胸腔积液.慢性排斥反应1例,CT表现为毛玻璃片样影,支气管或细支气管扩张伴管壁增厚、小叶间隔增厚、胸腔积液.吻合口狭窄5例.所有患者移植后肺部均出现不同程度的感染.结论 MSCT肺部薄层重建图像可清楚显示终末期肺病肺移植术后并发症的肺内改变并准确对其评估;MSCT可作为肺移植术后定期随访复查的重要检查工具.     

犬心外膜在体心肌复极异质性的研究

应用先进的Fanz接触MAP记录技术研究犬左室心外膜室间隔、心尖部、侧壁和后基底部的复极异质性。结果表明:(1)各MAPD_(90)间,室间隔比后基底部显著延长;(2)各AT间,室间隔和心尖部较后基底部显著缩短;(3)各RT间无显著差异。提示心外膜复极存在异质性。     

拍摄髁状突区的技术探讨

下颌骨髁状突区骨折的病人 ,常规摄取下颌关节侧位 ,然而 ,这种摄取方法诊断阳性率较低 ,漏诊较多 ,尤其对下颌颈部头部骨折的病人 ,因重叠较多 ,诊断难度较大 ,经我科几年来的摸索 ,我们采用了一种新的显示下颌颈位置的拍摄方法 ,取得了较为满意的效果 ,能满足临床诊断的需要。现总结如下。1　体位被检者俯卧于摄片台上 ,面部转向健侧 ,被检者的额、颧、鼻尖三点紧贴暗盒。外耳孔前 2 cm处置于暗盒中心 ,头部矢状面与暗盒成 4 5°角 ,对侧听眶线与暗盒垂直。2　胶片使用用 5× 7英寸胶片。3　中心线向头侧倾斜 18°,对准被检侧枕骨隆突与外…