结核病控制中医务人员激励机制现况调查

<正>为有效控制结核病疫情,世界卫生组织于2006年提出了新的"遏制结核病"策略。该策略强调各国应提供更加容易获得的结核病医疗卫生服务[1],充分调动各种利益相关者的积极性。为此,世界各国设计和实施了面向各类人群,包括结防人员的结核病激励机制以促进"遏制结核病"的策略目标的实现。为了解我国结核病控制工作中结防人员激励机制的分类和实施情况,进行了本项调查研究。     

赖氨酰氧化酶家族成员在关节软骨不同分区中的表达

目的 了解赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)家族成员在关节软骨不同分区中的表达,初步探讨LOX家族成员对关节软骨胶原交联的影响. 方法 取成年牛股骨内侧滑车全层软骨块,分为浅表区、过渡区和深区,行RT-PCR测定每区LOX家族成员的表达. 结果 LOX、LOXL2、LOXL4由浅表区到深区含量逐区下降,LOXLl、LOXL3无表达. 结论 LOX家族成员在关节软骨不同分区中的表达可能影响胶原在不同分区中的结构及理化特性.     

硬镜联合鞘管经T管窦道治疗胆道残余结石的经验和存在问题

【摘要】目的探讨应用硬质胆道镜联合鞘管经T管窦道治疗复杂胆道残余结石的临床经验和存在问题。方法2014年3月~2016年5月,对34例复杂胆道残余结石患者,在连续腰硬麻下行硬质胆道镜联合鞘管经T管窦道探查、取石治疗,对其临床资料进行分析。结果手术操作均成功取石,手术时间45~135 min,平均80 min,取尽结石33例,结石残留1例;无出血、窦道撕裂、胆管穿孔、急性胆管炎等并发症,术后随访4~30月均无发热、腹痛、黄疸等症状,转氨酶、胆红素正常范围。残留结石患者术后18月复查CT见结石大小及位置无明显变化,余患者B超检查无结石复发。结论硬质胆道镜经T管窦道治疗肝内胆管残余结石临床实践安全、可行,联合鞘管取石效率更高,但依赖术者的经验和技巧,有一定的不确定性。     

正畸治疗患者不同结扎方式对菌斑指数和龈沟出血指数的影响

目的: 探讨正畸治疗中3种不同结扎方式对牙面菌斑指数(PLI)和龈沟出血指数(SBI)的影响。方法: 选取正畸治疗患者90例, 按结扎方式不同随机分为橡皮圈结扎组(Ⅰ组)、结扎丝结扎组(Ⅱ组)和AO自锁托槽组(Ⅲ组)。分别于矫治前和矫治后第6个月测量患者的PLI和SBI。结果: 矫治前3组PLI和SBI差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者矫治后6个月PLI和SBI均较矫治前明显增高(P<0.01)。矫治后6个月Ⅰ组PLI和SBI均显著高于Ⅱ组和Ⅲ组(P<0.01), Ⅱ组PLI显著高于Ⅲ组(P<0.01), Ⅱ组和Ⅲ组SBI差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: AO自锁托槽和结扎丝结扎方式在预防牙菌斑和牙龈炎症方面显著优于传统的橡皮圈结扎方式, 可在正畸治疗中推广应用。     

ERα基因启动子甲基化状态对乳腺癌细胞系MTA1 mRNA和蛋白表达水平的影响

目的: 探讨乳腺癌细胞系中雌激素受体α(ERα)启动子甲基化状态的改变对其MTA1 mRNA和蛋白表达水平的影响,阐明ERα启动子去甲基化对MTA1基因表达的作用。方法: 用去甲基化药物5-Aza-dC处理ERα启动子高甲基化状态的MDA-MB-435s和低甲基化状态的MDA-MB-231乳腺癌细胞系为5-Aza-dC处理组,同时设 2种细胞系的未处理组为对照组。甲基化特异性PCR(MSP)法检测各组细胞ERα启动子甲基化状态。Western blotting法检测各组细胞MTA1蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组细胞MTA1 mRNA表达水平。结果: 5-Aza-dC逆转了MDA-MB-435s和MDA-MB-231细胞系ERα启动子甲基化状态; MDA-MB-435s乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平均下调(P<0.05);MDA-MB-231乳腺癌细胞系中,与对照组比较,5-Aza-dC处理组MTA1 mRNA及蛋白表达水平亦均下调(P<0.05)。结论: 改变MDA-MB-435s和MDA-MB-231乳腺癌细胞系ERα基因启动子甲基化状态后,MTA1 mRNA和蛋白表达均下降,提示ERα启动子去甲基化后可以下调MTA1基因的表达,二者之间存在调控关系。     

某院门诊索利那新使用合理性探讨

目的 回顾性调研我院门诊使用索利那新的患者情况,并根据Beers标准评估使用索利那新的合理性及潜在风险.方法 调取我院门诊2018年1月1日至2019年12月31日包含"索利那新"的处方,分析其患者基本信息、用药时长、诊断及共病情况等.结果 符合纳入标准的处方共4072张,涉及患者2203人.其中,女性患者占比65.0...     

PBL联合医护一体化教学模式在助产专业临床实习中的应用

目的：探讨PBL联合医护一体化教学模式在助产专业教学中的应用。方法：选取本院2019年1月至2020年6月来我院产科实习的学生60名,随机数字表法分为试验组和对照组,每组30名。试验组采用PBL联合医护一体化教学模式,对照组进行传统教学。比较两组学生的理论和技能得分和教学模式的满意度及护理的软技能。结果：试验组理论和技能得分高于对照组(P<0.05)。试验组学生对教学模式满意度高于对照组(P<0.05)。教学前两组学生护理软技能各方面差异无统计学意义(P>0.05);教学后试验组学生护理软技能各方面均高于对照组(P<0.05)。结论：PBL联合医护一体化教学模式在助产专业临床实习中的应用效果较好,能显著提高学生对教学模式的满意度,提高学生护理的软技能。     

皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤五例分析

目的 提高对皮肤血管内NK/T细胞淋巴瘤（CIVNKTC）的认识。 方法 回顾分析5例CIVNKTC的临床资料、组织病理学、治疗及预后,并进行讨论。 结果 5例患者中男1例,女4例,发病年龄38 ～ 83岁（平均56.2岁）,均以多发皮肤斑块或结节为初发表现。组织病理显示：真皮及皮下组织内可见血管扩张,扩张的血管内可见异形淋巴样细胞,细胞核大,可见1 ~ 2个小核仁。肿瘤细胞表达CD3ε,细胞毒蛋白（T细胞限制性细胞内抗原-1,粒酶B和穿孔素）和 EB病毒编码的小RNA,不表达细胞角蛋白CK,CD20,CD79A,CD4,CD8。2例患者表达CD56。5例患者中2例进行化疗,3例未治疗。经过24个月的随访,4例死亡,仅有1例带病生存。 结论 CIVNKTC是一种罕见的结外霍奇金淋巴瘤,具有独特的组织学和免疫表型特点,病程凶险,预后极差。     

抗栓治疗老年患者行结肠息肉内镜切除的安全性研究

目的研究抗栓治疗的老年患者内镜下行结肠息肉切除的安全性。方法筛选住院行结肠息肉切除的2 299例抗栓治疗老年患者的病历资料进行回顾性分析,其中高血压病及冠心病患者合计1 555例(高血压冠心病组),冠心病支架置入术后患者435例(冠脉支架放置组),人工心脏瓣膜置换术后及心房颤动患者合计309例(人工心脏瓣膜+心房颤动组)。比较各组不良事件发生情况,对比分析围术期不同抗栓药物管理方案与发生出血事件及血栓栓塞的关系。结果冠脉支架放置组出血事件及血栓栓塞发生率高于高血压冠心病组及人工心脏瓣膜+心房颤动组,差异有统计学意义(P0.05),行结肠息肉切除术前3～5 d停用抗凝药物出血事件及血栓栓塞发生率分别为2.00%,2.49%,术后3 d恢复抗凝药物出血事件及血栓栓塞发生率分别为3.34%,1.45%,息肉≥1 cm患者内镜切除后出血事件发生率高于息肉1 cm患者,差异有统计学意义(P0.05),低分子肝素桥接抗凝治疗患者出血事件发生率对比未桥接抗凝患者差异无统计学意义(P0.05)。结论结肠息肉切除术前3～5 d停用抗栓药物,术后3 d恢复抗栓药物可有助于提高抗栓治疗老年患者结肠息肉内镜切除安全性。     

shRNA介导黑素瘤A375细胞Cbl-b基因沉默前后蛋白质组学分析

目的 分析shRNA介导黑素瘤A375细胞 Cbl?b基因沉默前后差异表达蛋白。方法 使用非标记定量蛋白质组学技术鉴定分别用Cbl?b shRNA慢病毒载体（Cbl?b shRNA组）和对照慢病毒载体（对照组）转染的A375细胞的差异表达蛋白。采用生物信息学方法对筛选的差异蛋白进行基因本体富集及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。Western 印迹验证差异蛋白（EphA2、GSK3β）表达和Cbl?b shRNA沉默后两组p?AKT表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析,两组间蛋白丰度比较采用两样本t检验。基因本体及KEGG富集分析结果采用Fisher精确概率法检验。结果 共鉴定3 449种蛋白,筛选出Cbl?b shRNA组和对照组差异表达蛋白74个。与对照组相比,Cbl?b shRNA组52个蛋白表达上调,22个下调。差异蛋白基因本体富集分析发现前5位显著富集生物学过程为整合素介导细胞黏附、单一生物代谢过程、整合素介导细胞黏附调节、蛋白质靶向线粒体调节、核酸代谢过程;前5位显著富集分子功能为DNA结合、2,2铁硫簇合物结合、信号受体活性、钙黏蛋白结合、细胞黏附分子结合;前5位显著富集的细胞组分为核小体、DNA包装复合体、光感器连接纤维、DNA-蛋白质复合体、胞外区部分。京都基因与基因组百科全书通路富集分析发现,前5位与黑素瘤相关的显著富集通路包括叶酸生物合成、轴突导向、细胞外基质受体相互作用、黏合连接、Wnt 信号通路。Western 印迹检测显示,Cbl?b shRNA组EphA2相对表达水平降低（0.369,以对照组表达水平为1计算）,GSK3β表达增加（3.524）,该结果与蛋白质组学检测结果一致;p?AKT相对表达水平降低（0.453）。结论 Cbl?b可能通过多种生物学通路参与黑素瘤发病;EphA2/PI3K/AKT信号通路可能是Cbl?b参与黑素瘤形成的重要机制之一。