腹腔镜胆囊切除治疗急性胆囊炎106例临床分析

腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)以其创伤小、恢复快、患者痛苦小,目前已成为治疗胆囊良性疾病的金标准[1].在LC开展早期阶段,因医生个人技术原因,适应症较少,影响了手术的开展,急性胆囊炎、结石嵌顿等是LC的绝对或相对禁忌证.随着设备器械不断完善更新、以及术者经验积累和技术不断提高,其手术适应症逐步扩大,急性胆囊炎由于组织水肿粘连重,解剖结构不清,若处理不当,会造成严重后果.本文回顾性分析本院2004年3月至2009年3月106例急性胆囊炎行LC治疗,疗效较好,现报道如下.     

老年食管癌手术前后生存质量的临床研究

目的　探讨老年食管癌切除手术前后生存质量的变化情况。方法　收集老年组（n＝４０）与非老年组（ｎ＝４０）食管癌切除手术患者,通过ＱＬＱ-Ｃ３０和ＱＬＱ-ＯＥＳ１８量表对手术前后行生存质量调查。结果　术后２５天,老年组ＱＬＱ-Ｃ３０各项生存质量指标与治疗前基线状态相比基本恢复,与非老年组比较,无显著性差异;而老年组ＱＬＱ-ＯＥＳ１８中进食、梗阻、食欲减退、咳嗽等指标较非老年组显著降低,吞咽困难显著升高,于治疗４０天,两组指标无显著性差异。结论　老年食管手术前后生存质量通用量表ＱＬＱ-Ｃ３０评分的变化与非老年组患者相近,而食管癌专用量表ＱＬＱ-ＯＥＳ１８中部分指标的恢复较非老年患者需要更长的时间。     

KIF14在肝内胆管癌中的表达及对胆管癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:探讨KIF14在ICC中的表达情况及对胆管癌细胞生物学行为的影响。方法:通过qRT-PCR法检测ICC组织和癌旁组织中KIF14的mRNA表达水平;通过免疫组织化学染色方法检测ICC组织和癌旁组织中的KIF14的蛋白表达情况,并分析KIF14的表达与临床病理特征之间的关系;利用siRNA技术抑制QBC939细胞中KIF14的表达,并检测抑制效果;利用Western blotting实验检测抑制QBC939细胞内KIF14的表达对AKT信号通路的影响;分别利用MTT实验、Transwell实验检测抑制KIF14表达对胆管癌QBC939细胞增殖能力和侵袭能力的影响。结果:qRT-PCR结果提示ICC组织中KIF14的mRNA表达水平明显高于癌旁组织;免疫组织化学染色结果提示ICC组织中KIF14表达水平高于癌旁组织,KIF14的表达与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期相关;siRNA技术能有效抑制QBC939细胞中KIF14的mRNA表达和AKT磷酸化水平,MTT实验和Transwell实验表明抑制KIF14的表达可抑制QBC939细胞的增殖能力和侵袭能力。结论:KIF14在ICC组织中高表达,其高表达与不良临床病理特征相关;KIF14可通过AKT信号通路促进胆管癌细胞的增殖和侵袭。     

重组人血管内皮抑制素联合顺铂治疗肺癌的实验研究

目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗对肺癌的作用。方法：建立肺癌裸鼠移植模型１６只,随机分为４组：空白对照组、恩度组、顺铂组、恩度联合顺铂组。治疗结束第２天处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,免疫组化法测微血管密度（ＭＶＤ）及瘤组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果：治疗结束后,空白对照组、恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤体积分别为（４ ６８４.９±４９９.３）ｍｍ^３、（３ ９０３.４±３２７.４）ｍｍ^３、（２ ６８９.６±２３２.９）ｍｍ^３和（２ ００７.９±３１７.３）ｍｍ^３（Ｐ＜０.０５）。恩度组、顺铂组和联合组的肿瘤抑制率分别为１３.５％、１８.９％和３５.１％（Ｐ＜０.０５）。免疫组化结果显示,联合组肿瘤ＭＶＤ低于其他各组（Ｐ＜０.０５）;用药组ＶＥＧＦ的表达与空白对照组比较有统计学差异（Ｐ＜０.０５）。结论：肺癌裸鼠移植瘤模型中恩度与顺铂联合抗肿瘤作用较单药明显增强,能够有效地抑制肺癌的生长。     

对局部进展期结肠癌新辅助化疗FOxTROT Ⅲ期临床试验的评价

目前,在局部进展期结肠癌新辅助化疗方面仍处于空白。FOxTROT研究是首个评估局部进展期结肠癌新辅助化疗策略的Ⅲ期试验,填补了该领域的空白。FOxTROT研究结果表明,术前6周的新辅助化疗具有合理性,显著降低了组织病理学分期、提高了R0切除率、降低了结肠癌术后2年复发率。由于FOxTROT研究存在局限性,还不能代表局部进展期结肠癌新辅助化疗的新标准,而应该是一种选择。     

TRIM59、Akt及MMP-9在肝癌组织中的表达及其临床意义

目的 :探讨三结构域蛋白59(TRIM59)、蛋白激酶B(Akt)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞肝癌中的表达相关性及预后评价。方法:应用免疫组织化学方法回顾性分析TRIM59、Akt及MMP-9蛋白在98例肝癌组织中的表达状况,并分析各指标与临床病理参数之间的关系,应用Spearman等级检验分析TRIM59与Akt、MMP-9的相关性。结果:肝癌组织中TRIM59、Akt及MMP-9蛋白阳性表达率分别是73.5%、65.3%、61.2%,均明显高于癌旁肝组织(P0.05)。研究发现TRIM59、Akt及MMP-9蛋白表达与病理分级、包膜完整、肿瘤分化、血管侵犯和TNM分期明显相关(P均0.05)。肝癌组织中TRIM59与Akt、MMP-9表达均呈正相关(P0.05),Akt和MMP-9表达也呈正相关(P0.05)。生存分析表明,TRIM59可作为肝癌预后的一个独立性因素。结论:TRIM59、Akt和MMP-9在肝癌组织中明显高表达。TRIM59过表达与肝癌恶性进展和患者预后密切相关,提示TRIM59是肝癌患者的潜在治疗靶点。     

胰腺癌中CIP2A与p-Akt、N-cadherin、MMP-9的表达及其临床意义

目的:探讨胰腺癌组织中蛋白磷酸酶2A癌性抑制因子(CIP2A)、p-Akt、N-cadherin及MMP-9蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测42例胰腺癌及癌旁组织中CIP2A、p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达情况,分析其与临床病理因素的关系。结果:CIP2A在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为71.4%、7.7%,差异有统计学意义(P0.05);p-Akt在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为66.7%、11.5%,差异有统计学意义(P0.05)。N-cadherin在胰腺癌及癌旁组织中的表达率分别为59.5%、7.7%,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-9在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达率分别为61.9%、15.4%,差异有统计学意义(P0.05)。CIP2A、p-Akt在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(均P0.05),N-cadherin、MMP-9在胰腺癌组织中的表达与分化程度、TNM分期、神经浸润、淋巴结转移明显相关(P0.05)。胰腺癌组织中,CIP2A和p-Akt、N-cadherin和MMP-9的表达均呈正相关(均P0.05);p-Akt与N-cadherin及MMP-9的表达均呈正相关(P0.05);N-cadherin与MMP-9的表达呈正相关(P0.05)。结论:CIP2A参与了胰腺癌恶性进展,可能通过PI3K/Akt信号通路诱导上皮间质转化,促进胰腺癌增殖、侵袭和转移。CIP2A有望成为治疗胰腺癌的一个靶向治疗基因。