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11.
肱骨干骨折多见于成人,骨科临床中并不少见。大部分的成人肱骨干骨折均可经非手术治疗而获得满意的疗效。近年来,本院中医综合疗法治疗成人肱骨干骨折32例,取得了较好的临床效果。 相似文献
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目的通过对SS合并PBC患者中外周血Th17和Treg细胞的检测,分析其临床特征,并探明Th17、Treg细胞对SS合并PBC患者的影响。方法选择2012年3月至2018年2月期间郑州人民医院收治的SS合并PBC患者22例,SS患者48例,选取健康志愿者68名。比较3组研究对象的肝功能指标、Th17、Treg和TH17/Treg水平。组间比较采用t检验或Kruskal-Wallis H检验;计数资料以百分比表示,组间比较采用卡方检验。结果SS合并PBC组出现黄疸、皮肤瘙痒、腹水、消化道出血、口干、食管静脉曲张、发热及眼部干涩等主要临床表现为20例(90.9%,20/22),高于对照组37例(77.1%,37/48),(P<0.05)。而体质量减轻的患者SS组(46例,95.8%)明显多于SS合并PBC组(17例,77.3%),(P<0.05)。SS合并PBC组患者ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰胺酶(γ-GT)和TBil均高于SS组和健康组(P<0.05)。SS合并PBC组患者Th17细胞百分比为[16.6(10.1,22.5)%],明显高于SS组[9.4(7.0,13.0)%,P<0.05]及健康组[4.9(4.3,9.8)%,P<0.05];SS合并PBC组Th17/Treg细胞比值[0.52(0.42,0.62)]均明显高于SS组[0.25(0.14,0.37),P<0.05]及健康组[0.22(0.13,0.26),P<0.05]。结论SS合并PBC患者外周血Th17/Treg细胞水平及其比值明显失衡,提示Th17细胞在很大程度上参与了致病过程。此外,Th17/Treg比值与某些肝功能指标有一定的相关性。 相似文献
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目的:探讨血清25OH维生素D3(25OHD3)水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组(63例)和非糖尿病周围神经病变组(51例),抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4%和41.2%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为(40.1±12.7)nmol/L与(54.4±18.4)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.01);25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)及糖尿病病程负相关(P值分别为0.01和0.044)。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。 相似文献
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刘万军张西志李军张先稳陈雪梅桂龙刚 《实用临床医药杂志》2015,(21):63-65
目的 比较肺部小肿瘤的射波刀与γ刀照射计划的剂量学特点。方法 选择20例肺部小肿瘤患者,分别做射波刀计划1及γ刀计划2,分析各计划PTV的适形指数(CI)、均匀指数(HI),肺接受5~30 Gy照射体积占全肺体积的百分比(V5、V10、V20、V30),以及食管、脊髓最大受照剂量。结果 射波刀计划和γ刀计划的CI分别为0.67、0.58(t=1.58,P=0.100);HI值分别为1.35、1.66(t=6.5,P=0.100);双肺V5、V10、V20、V30在1计划中较2计划较大(t=5.12、4.67、5.73、6.12,P=0.000);1、2计划的食管最大受量分别为(8.51±0.6)、(5.26±0.7)(t=-2.76,P=0.009);脊髓最大受量分别为(9.1±1.2)、(3.4±1.4)(t=2.41、P=0.027);每个计划食管、脊髓的剂量均不超过其限量。结论 射波刀照射计划在肺、食管、脊髓的受量大于γ刀计划,但靶区适形性、均匀性要高于γ刀计划。 相似文献
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目的 探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1)成骨分化及矿化的影响。方法 实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测GCM1对MC3T3-E1成骨分化及矿化的影响;通过Western blot检测成骨分化相关蛋白及Wnt3a/β-catenin蛋白的表达变化。结果 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达。过表达GCM1能够促进BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化,而抑制GCM1表达则抑制了BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化。此外,过表达GCM1增加了Wnt3a/β-catenin蛋白表达,激活Wnt3a/β-catenin信号通路,抑制GCM1表达则与上述结果相反。结论 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达,过表达GCM1则可能通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路、促进MC3T3-E1成骨分化及矿化,进而改善绝经后骨质疏松症。 相似文献