温肾通络止痛方对炎性骨丢失小鼠MAPK信号通路的影响

目的：观察温肾通络止痛方对炎性骨丢失小鼠骨微结构和骨吸收的影响,探讨其抗炎性骨丢失的作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常组,模型组,阿仑膦酸钠组,温肾通络止痛方低、高剂量组,每组10只。腹腔注射脂多糖（5 mg/kg,1次/周）构建小鼠炎性骨丢失模型。采用HE和Micro CT方法观察股骨结构,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β、ALP、TRAP的表达量,RT-PCR法检测胫骨组织中NFATC1、CTSK mRNA的表达,Western blot法检测胫骨组织中JNK、ERK、p38、NFATC1、CTSK蛋白表达。结果：与模型组比较,温肾通络止痛方高、低剂量组均可改善骨小梁密度,减小骨髓腔间隙,缓解小鼠骨质流失;增加3D BMD、BV/TV、Tb.Th,降低Tb.Sp;降低血清中IL-1β、IL-6、ALP、TRAP的表达（P<0.01）;降低NFATC1、CTSK mRNA的表达水平（P<0.05）,并抑制NFATC1、CTSK、p38、ERK、JNK蛋白表达（P<0.01）。结论：温肾通络止痛方能够显著改善炎性介导的小鼠骨质流失,其作用机制可能与MA...     

基于寒热形气辨证体系探讨骨伤敷贴疗法的应用

长久以来传统骨伤科疾病的诊治脱离辨证体系的影响而缺乏专科特色,同时又受现代医学影响忽视中医理论在各种特色治法中的运用。《黄帝内经》对骨、关节及其周围筋肉损伤病症的病因病机及辨证论治有着详细的论述,其中"寒伤形,热伤气,气伤痛,形伤肿"的观点为后世形气辨证的形成提供了理论基础。探讨后世医家在《黄帝内经》基础上的继承与创新,发掘传统敷贴疗法的辨证施治理论体系,提出以寒热形气辨证规范并指导骨伤科疾病的辨证施治,为突出骨伤科疾病临床诊疗特色,构建系统、规范的治疗原则和方法提供新的思路。     

骨质疏松视野下骨脂代谢相关调控网络的研究

骨髓间充质干细胞作为多能干细胞的一种,在骨髓微环境中可主要分化为成骨细胞、脂肪细胞等,而这种成骨和成脂分化之间的相互制约和交互关系可被归纳为骨脂平衡,并且这种动态平衡对骨稳态的维持起着至关重要的作用。在骨脂交互作用的过程中,骨髓脂肪组织是沟通其信号的重要载体和关键途径,并介导着骨髓微环境中的多种代谢调控过程。近年来,随着研究人员对骨脂代谢方面研究的深入,其防治骨质疏松的相关调控网络逐渐得到揭示,但是目前对于在生理病理条件下骨脂分化状态及其分子机制仍缺少系统阐释。因此,本文拟通过总结相关文献并结合我们的研究,在明确骨髓微环境视野下骨脂平衡相关概念的基础上,深入剖析其分子机制,以便为骨质疏松症的防治提供新思路。     

以黄芪联合当归为主的中药复方治疗肿瘤患者化疗后骨髓抑制效果的系统评价

目的系统评价以黄芪联合当归为主的中药复方治疗肿瘤患者化疗后骨髓抑制的效果。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、CINAHL、OVID、中国生物医学文献服务系统、CNKI、维普、万方数据库,搜索关于以黄芪联合当归为主的中药复方治疗恶性肿瘤化疗后骨髓抑制疗效的RCT,检索时限从建库至2019年9月。由2名研究员独立筛选文献、提取资料,釆用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入15项RCT研究,共1019例患者。Meta分析结果显示:与单纯化疗组或化疗联合西药组相比,以黄芪联合当归为主的中药复方组在改善外周血白细胞[标准化均数差(SMD)=1.32,95%置信区间(CI)为0.76~1.89,P<0.00001]、血小板[加权均数差(MD)=25.05,95%CI(8.00,42.10),P=0.004]、血红蛋白[MD=24.14,95%CI(16.34,31.94),P<0.00001]和临床症状[相对危险度为1.38,95%CI(1.25,1.52),P<0.00001]方面差异有统计学意义。结论以黄芪联合当归为主的中药复方能够改善肿瘤患者化疗后外周血细胞水平,减轻骨髓抑制,同时改善临床症状,提高患者生活质量。但由于纳入文献质量不高,且部分结果存在较大异质性,因此尚需更多严格设计的高质量RCT进一步验证。     

成人桡骨远端骨折非手术治疗后桡骨短缩的相关因素

[目的]分析探讨影响成人桡骨远端骨折非手术治疗后骨短缩的相关因素,为临床医生判断预后并及时采取防治措施提供依据。[方法]回顾性分析2015年7月~2017年7月因桡骨远端骨折在无锡市中医医院、徐州市中医院、徐州市中心医院接受非手术治疗的患者242例,依据影像学测量,分为短缩组和非短缩组。比较两组间桡骨短缩的相关因素,包括性别、年龄、损伤时间、致伤方式、患侧、骨折类型、治疗方式、早期短缩情况、固定时间、骨密度等变量,并采用逻辑回归分析桡骨短缩的风险因素。[结果]本研究242例患者中147例出现桡骨短缩,短缩率为60.74%。两组间在性别、损伤时间、患侧以及固定时间对桡骨短缩的差异无统计学意义(P0.05),而在年龄、致伤方式、骨折类型、早期移位情况以及骨密度的差异具有统计学意义(P0.05)。多因素逻辑回归分析显示:年龄(OR=1.759,P0.001)、骨折类型(OR=0.408,P=0.017)、早期移位情况(OR=3.462,P=0.040)以及骨质疏松(OR=1.823,P=0.011)是桡骨远端骨折非手术治疗后桡骨短缩的发生相关因素(P0.05)。[结论]桡骨远端骨折非手术治疗后桡骨短缩的发生率较高。高龄、骨折类型复杂、早期移位严重和骨质疏松是桡骨短缩的危险因素。     

蛇床子素对NFATc1基因表达及破骨细胞分化的影响

目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟破骨细胞,采用CCK-8 (cell counting kit-8)法筛选无细胞毒性的药物浓度组,使用细胞骨架荧光染色法观察OST对其形态的影响。使用骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色进行面积定量分析,并统计吖啶橙荧光染色后凋亡破骨细胞的比例,采用荧光定量PCR法测定OST对NFATc1等相关破骨基因表达的影响。结果体外成功构建破骨细胞培养体系,通过CCK-8法筛选出10-6、10-5mol/L两组药物浓度。OST可使破骨细胞肌动蛋白环变细,伪足和褶皱区消失。OST 0、10-6、10-5mol/L组TRAP染色阳性数目分别为104. 6±4. 5、80. 4±3. 7、58. 2±3. 1,融合指数分别为(44. 3±3. 3)%、(20. 3±0. 9)%、(12. 6±0. 6)%,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P0. 05);该3组诱导的破骨细胞产生的骨陷窝数目为41. 67±1. 16、34. 01±2. 65、26. 33±4. 16,骨陷窝面积(μm2/片)分别为1 445 942. 0±164 150. 0、904 080. 8±47 346. 0、641 049. 1±1 993. 0,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P0. 05);该三组破骨细胞凋亡率分别为:26. 3%、30. 1%、37. 2%,OST组凋亡率较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P0. 05),但两浓度组之间差异无统计学意义(P 0. 05)。RANKL诱导后NFATc1、CTSK、MMP-9、TRAP、INTE-BETA3、C-SRC的mRNA表达量分别为空白组的2. 147±0. 246、30. 5±1. 643、43. 54±2. 908、9. 116±0. 392、6. 664±0. 395、4. 131±0. 408倍,与空白组相比表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P0. 01);OST干预后,各组表达量均受到明显抑制,OST组表达量与RANKL对照组相比差异也均具有统计学意义(P0. 05)。除了NFATc1外,两浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 OST可以通过调控NFATc1等破骨基因表达抑制破骨细胞的分化。     

急救护理学虚拟仿真实验教学学生参与度调查

目的了解学生对虚拟仿真实验教学的参与度水平、生态学影响因素及其特征。方法采用整群抽样法,对210名护理专业本科三年级学生,在虚拟仿真实验教学结束1周内完成线上问卷调查,包括参与情况、参与度数字评分、影响因素等。结果虚拟仿真实验学习的学生参与度评分为(7.83±1.86)分。学生的自我管理、自我效能是参与度的影响因素(均P<0.01)。结论虚拟仿真实验学习的参与度为中等水平。在学生、教师、平台维度构成的学习生态系统中,学生的自我管理能力、自我效能感对参与度具有预测作用。虚拟仿真实验学习生态系统具有学生主体性、环境信息化、需求个体化的特征。     

模拟微重力环境下威灵仙维持兔膝关节软骨细胞表型的效应与机制

目的 研究模拟微重力培养环境下威灵仙提取物对兔软骨细胞表型维持的作用及机制.方法 利用液动力聚焦细胞培养系统体外模拟微重力培养环境,同时使用威灵仙提取物进行干预,将兔膝关节软骨细胞分为空白组(平面培养)、威灵仙组(平面培养+威灵仙提取物)、微重力组(微重力培养)、微重力-威灵仙组(微重力培养+威灵仙提取物)4组,培养7...     

蛇床子素对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其机制

目的探讨蛇床子素(OST)对小鼠单核细胞RAW264. 7细胞系向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法通过使用RAW264. 7细胞系体外诱导培养破骨细胞;将RAW264. 7细胞系分为阴性组、对照组及OST组。以核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导细胞分化,OST组以高、中、低浓度(100、10、1μmol/L)根据实验要求干预细胞系相应时间;采用CCK-8法筛选无细胞毒性的药物浓度组;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法测定阳性细胞数和融合指数;通过测定骨吸收板上溶解坑面积和培养液中的荧光强度评估OST对骨吸收功能的影响;使用荧光素酶报告基因法观察OST对RAW264. 7细胞系中活化T细胞核因子(NFAT)和核因子κB(NF-κB)表达的影响;应用q-PCR法检测OST对RAW264. 7细胞系中相关破骨基因活化T细胞核因子1(NFATc1)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TRAP、干扰素β3(INTE-BETAβ3)、酪氨酸激酶(c-Src)表达的影响;应用Western Blot技术检测OST对RAW264. 7细胞系中NF-κB信号通路上相关蛋白膜p65、IκB、p-IκB、核p65表达的影响。结果通过CCK-8法筛选出1μmol/L和10μmol/L 2组药物浓度; OST组中的TRAP阳性细胞数和融合指数较对照组明显减少(P 0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P 0. 05); OST组的骨吸收相对面积和荧光强度较对照组均受到明显抑制(P 0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P 0. 05); OST可以明显抑制转录因子NFAT和NF-κB的启动(P 0. 05); OST可以抑制NFATc1等破骨相关基因的表达,除了Integrin-BETA3、c-Src外,2个浓度组组间比较差异均有统计学意义(P 0. 05);与对照组相比,OST可明显抑制细胞膜中p-IκB蛋白的表达(P 0. 05),促进IκB、p65的表达(P 0. 05),同时也抑制了细胞核中p65的蛋白表达(P 0. 05)。结论 OST可通过抑制NF-κB信号通路的表达而引起NFATc1等相关转录因子的下调来抑制破骨细胞的分化。     

基于AMSTAR 2质量评价和GRADE分级的中医药防治化疗后骨髓抑制疗效系统评价/Meta分析的再评价

背景　骨髓抑制是常见的化疗相关剂量限制性毒副作用之一,目前国内外已有多项关于中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析,但研究质量参差不齐,尚缺乏系统性评估。目的　通过方法学质量评价工具AMSTAR 2和GRADE分级对中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析进行再评价。方法　采用计算机检索the Cochrane Library、PubMed、Web of Science、OVID、EBSCO等数据库及中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）、维普网（VIP）,筛选关于中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析,检索时限均为建库至2020年2月。采用AMSTAR 2评价所纳入文献的方法学质量,并依据GRADE分级对所纳入文献的结局指标进行证据质量分级。结果　共纳入23篇文献,AMSTAR 2质量评价结果显示1篇文献可信度中,2篇文献可信度低,其余20篇文献可信度极低。23篇文献中应用Meta分析的结局指标共涉及62个,其中2个GRADE分级为高级,11个GRADE分级为中级,13个GRADE分级为低级,36个GRADE分级为极低级,主要降级因素为研究局限性,其次为不一致性、不精确性和发表偏倚。结论　基于AMSTAR 2质量评价和GRADE分级,现有中医药防治化疗后骨髓抑制疗效的系统评价/Meta分析的方法学质量及结局指标证据质量较低,结论可靠程度一般,无法证实中医药能有效防治化疗后骨髓抑制,未来需开展更多设计严谨的高质量系统评价/Meta分析。