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71.
目的 总结静脉二甲苯中毒患者的临床特点、治疗、预后和体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)救治重症中毒患者的经验。方法 回顾分析我院重症医学科收治的1例静脉注射二甲苯后出现重度急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的资料。以“xylene”和“acute poisoning”以及“苯”或“二甲苯”和“中毒”为检索词分别在PubMed以及中国知网、万方数据库中检索,并复习相关文献。结果 患者男,30岁,静脉注射二甲苯出现重度ARDS,在ECMO支持下经过积极治疗成功出院,预后良好。检索数据库中仅有3篇国外报道描述了苯类化合物静脉注射中毒的病例,这是国内第1例二甲苯静脉中毒的报道,也是二甲苯中毒运用ECMO治疗的首例报道。结论 静脉苯类化合物中毒患者可出现严重的呼吸衰竭,且为首发症状之一,早期积极治疗,临床预后较好,ECMO为这类患者提供了一种救治手段。 相似文献
72.
CRRT治疗对MODS患者C-反应蛋白和前白蛋白水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究连续性肾脏替代治疗(CRRT)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者C-反应蛋白(CRP)和前白蛋白(PA)水平的影响,探讨其对MODS的治疗作用和机理。方法将40例MODS患者随机分为治疗组(19例)和对照组(21例)。治疗组在常规综合保守治疗基础上使用CRRT,连续治疗3 d;对照组仅常规综合保守治疗。比较两组的临床疗效以及APACHEⅡ积分。同时比较两组外周C-反应蛋白(CRP)和前白蛋白(PA)在治疗前后各时相点的含量。结果治疗组总体疗效好于对照组;治疗组APACHEⅡ积分较对照组显著降低;治疗组外周血C-反应蛋白(CRP)在治疗后与治疗前以及对照组比较显著降低;CRRT治疗组治疗后第3天PA较治疗前呈显著升高趋势。结论CRRT治疗能有效降低CRP含量,治疗MODS疗效确切。 相似文献
73.
74.
目的:认知功能障碍的发病机制尚不明确。探讨美金刚对脂多糖所致C57BL/6J小鼠空间学习记忆能力的影响。方法36只C57BL/6J小鼠随机列表法分为对照组、脂多糖组、美金刚组,每组12只。3组分别连续7 d腹腔注射等容量等渗盐水,脂多糖和美金刚混合溶液。于第8天进行Morris水迷宫实验,记录登台潜伏期及平均靶象限活动时间。取海马组织测定淀粉样蛋白β(amyloid βprotein, Aβ)、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)及雷帕霉素靶蛋白(mammalian tar-get of rapamycin, mTOR)的含量。结果脂多糖组较对照组登台潜伏期显著延长[(71.01±13.21)s vs (50.56±9.89)s, P<0.05]、平均靶象限活动时间显著缩短[(42.58±7.85) s vs (63.74±12.43) s, P<0.05]、海马Aβ及GSK-3β表达显著增加[(1.75±0.43) vs (1.27±0.23),(184.0±18.6)% vs (100.0±12.1)%, P<0.05],但mTOR明显下降[(75.0±13.5)% vs (100.0±10.3)%, P<0.05];美金刚组较脂多糖组登台潜伏期显著缩短[(61.45±7.65)s vs (71.01±13.21)s, P<0.05]、平均靶象限活动时间显著延长[(58.25±9.02)s vs (42.58±7.85)s, P<0.05]、海马Aβ及GSK-3β、mTOR明显下调[(1.35±0.28) vs (1.75±0.43),(92.4±10.8)%vs (184.0±18.6)%,(97.0±14.3)%vs (75.0±13.5)%, P<0.05]。结论美金刚可改善脂多糖所致小鼠空间学习记忆能力下降,可能与海马组织中GSK-3β及mTOR的表达变化有关。 相似文献
75.
76.
77.
亚砷酸钠对心血管及肺功能相关基因表达水平的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨砷对心肺功能影响的分子遗传机制。方法:采用cDNA芯片技术研究砷对事先未知基因表达水平的影响。结果:亚砷酸钠造成人肝细胞中双糖链蛋白多糖(Biglycan)基因和原纤蛋白2(FBN2)基因表达水平下降。结论:本研究初步揭示了亚砷酸钠影响心肺功能的分子遗传机制。 相似文献
78.
【目的】探讨甘草甜素对骨关节炎大鼠软骨损伤的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组(6只)和造模组(24只)。造模组通过切断右侧前交叉韧带构建骨关节炎模型,假手术组大鼠只剪开皮肤和关节腔。将造模成功的22只大鼠随机分为模型组(6只)、甘草甜素低剂量组(5只)、甘草甜素高剂量组(5只)、来氟米特组(6只)。甘草甜素低、高剂量组分别给予腹腔注射甘草甜素25、50mg/kg,来氟米特组给予灌胃来氟米特混悬液1.87mg/kg,模型组与假手术组大鼠腹腔注射同等体积的生理盐水,每天1次,连续给药3周。给药结束后,番红O-快绿染色观察大鼠软骨组织病理损伤情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测软骨组织中Caspase-3、Caspase-9mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法检测软骨组织中的Caspase-3、Caspase-9、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-13、CollagenⅡ、Aggrecan、转化生长因子(TGF)-β、p-Smad1、Smad1蛋白表达情况;流式细胞仪术检测外周血中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织番红O染色重度或完全失染,软骨组织中Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达及蛋白活化水平均显著升高,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著升高,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著降低,外周血中Th17细胞水平均显著升高,Treg细胞水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组番红O失染情况得到一定的缓解,来氟米特组大鼠基本恢复至假手术组情况(均P<0.05);与模型组比较,甘草甜素低、高剂量组及来氟米特组大鼠Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达与蛋白活化水平显著降低,MMP-1、MMP-13、TGF-β蛋白表达及Smad1磷酸化水平均显著降低,CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达水平均显著升高,外周血中Th17细胞水平均显著降低,Treg细胞水平显著升高(均P<0.05)。【结论】甘草甜素可能通过抑制TGF-β/Smad1信号途径,抑制软骨降解与细胞凋亡,纠正Th17/Treg细胞失衡,降低免疫炎症反应来修复OA大鼠软骨损伤。 相似文献
79.
80.
目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患者进行全血吸附(AP)并联连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)清除血清炎症介质的效果和护理要点.方法 将63例SIRS患者随机分为治疗组(AP并联CVVH方法)31例和对照组(单纯CVVH方法)32例,记录患者治疗前后血清炎症介质(TNF、CRP、IL-1、IL-6和IL-10)数值并进行组内和组间统计学比较.结果 两组患者治疗前TNF、CRP、IL-1、IL-6、IL-10比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后2,26,50h治疗组TNF、CRP、IL-1、IL-6和IL-10水平呈下降趋势,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后2,26,50 h对照组TNF、CRP、IL-1、IL-6和IL-10水平呈下降趋势,与治疗前比较,治疗后2h差异无统计学意义(P>0.05),治疗后26,50 h差异有统计学意义(P<0.05).治疗后相同时间点治疗组与对照组TNF、CRP、IL-1、IL-6和IL-10水平比较差异有统计学意义(P<0.05),如TNF,治疗后2,26,50h治疗组分别为(226.4 ±27.6),(165.3±24.5),(120.6±19.2)ng/L,对照组分别为(315.7±38.3),(262.7±29.4),(219.3±25.6) ng/L,差异均有统计学意义(t值分别为-3.31,-7.19,-8.79;P <0.05).结论 AP并联CVVH能有效清除SIRS患者血清中的炎症介质.护理人员的严密监测和护理是治疗顺利进行并达到预期目标的重要环节. 相似文献