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81.
曹莹 《健康之友》2008,(6):96-97
和你亲近的人都是因为喜欢你吗?你所谓的朋友都会为你好吗?别太轻信那些勤力为你出谋划策的人。也许,他们的“为你”之举只是外衣,其中隐藏着自己的意图呢!  相似文献   
82.
目的日本血吸虫可能的多药物抗性基因的发掘和所编码的蛋白的结构、功能以及应用前景分析。方法利用美国国家生物技术信息中心(NCBI,http://www.ncbi.nlm.nih.gov/)的在线分析工具BLASTx和瑞士生物信息学研究所的蛋白分析专家系统(ExPaSy,http://ca.expasy.org/)和CBS Prediction Servers提供的蛋白序列在线分析工具,结合Vector NTI suite生物信息学分析软件,以华支睾吸虫小蛋白多药物抗性基因(smr)为“饵”,从GenBank日本血吸虫基因数据库中发掘出其同源基因,预测蛋白的结构和功能特征,并分析其应用前景。结果从GenBank中找到了一个功能未知的日本血吸虫同源基因AY813157,氨基酸序列与华支睾吸虫smr蛋白的一致性达67%,相似性达80%;该基因含有一个完整的编码区,编码189个氨基酸;预测氨基酸序列具有主要协助因子超家族的结构特征,含有5段跨膜区,其中3段跨膜区中含有保守的精氨酸和组氨酸残基,有多个磷酸化位点和T、B细胞表位。拓扑学分析表明N端在胞内,C端在胞外,线性B细胞表位均位于胞外区。结论日本血吸虫AY813157基因可能编码一个小蛋白型多药物/代谢物排出蛋白,与阴离子型药物(如吡喹酮)的抗药性或有毒性的阴离子代谢物的排出有关;该蛋白可能定位于皮层的表膜,是一个日本血吸虫免疫诊断和疫苗的候选靶分子,在研究日本血吸虫的耐药机制及免疫诊断和疫苗方面较好的应用前景。  相似文献   
83.
目的:观察升麻苷和5-O-甲基维斯阿米醇苷对血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。方法:建立大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养方法,将细胞分为空白组、模型组、升麻苷组、5-O-甲基维斯阿米醇苷组,并采用细胞计数法和免疫化学方法分别对平滑肌细胞的生长特性和纯度进行测定。用MTT法观察升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷各剂量组拮抗肿瘤坏死因子(TNF—α)诱导平滑肌细胞增殖的作用,用流式细胞技术测定升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对平滑肌细胞周期的影响。结果:升麻苷(50,100,200mg·L^-1)和5-O-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200mg·L^-1)均能明显抑制TNF—α引起的平滑肌细胞增殖,与TNF—α组相比有极显著差异(P〈0.01)。升麻苷(50,100,200mg·L^-1)和5-O-甲基维斯阿米醇苷(50,100,200nag·L^-1)均使G1/G0期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,与TNF—α组相比差异极显著(P〈0.01)。结论:升麻苷与5-O-甲基维斯阿米醇苷对TNF-α引起的平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用。  相似文献   
84.
王立琴主任医师秉中西医学术,从事内分泌教学及临床30余年,擅长治疗甲亢,现介绍如下. 1 首重情志调理,强调疏肝解郁 王立琴主任医师认为情志因素在甲亢的发生、发展、转归、预后等方面具有重要的作用.因肝主疏泄,主情志,性喜调达.七情内伤而致肝失疏泄,木失调达,气机郁滞,津凝为痰,灼液为瘀,或气郁化火,炼液为痰,痰气瘀阻,壅结颈前,形成瘿病.  相似文献   
85.
背景:有实验表明短暂性脑缺血发作后可遗留一定的认知功能障碍,提出脑血流量及其分布与认知活动关系密切的假说.目的:观察短暂性脑缺血发作患者的认知功能改变,验证其与脑血流灌注的关系。设计:病例一对照实验。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院老年病科,神经电生理室、核磁室。对象:选择2002—01/2003—06在解放军兰州军区乌鲁木齐总医院老年病科住院和门诊的短暂性脑缺血发作患者35例,均为男性,右利手,年龄45—78岁,平均(68.1&;#177;8.4)岁。对照组33例,为同期本院健康体检者。男性,均为右利手,年龄45~77岁,平均(67.8&;#177;8.6)岁。方法:应用事件相关电位、老年认知功能量表[包括定向、识记、广度、回忆1(有无联系)、长记忆、动物名、划销与计算、分类与类同、临摹、语言和回忆2(有无关系)等11项内容,根据原始分查不同年龄组的T分转换表.消除年龄因素的影响;再根据受试者的教育水平查教育T’分表,消除教育因素的影响;这样就可根据T’分及百分位水平对受试者的认知功能进行评估,得分越低,认知功能越差1对两组对象进行检测评估,并对短暂性脑缺血发作患者进行磁共振血管成像检查。主要观察指标:①事件相关电位检测结果。②老年认知功能量表检查结果。③脑血管磁共振血管成像检查结果:结果:35例短暂性脑缺血发作患者,33例正常体检者,均进入结果分析。①事件相关电位检测结果:短暂性脑缺血发作患者的P300潜伏期明显长于对照组[(336.2&;#177;34.2)ms,(311.3&;#177;44.2)ms,t=5.9453,P〈0.05]。②老年认知功能量表检查结果:短暂性脑缺血发作组广度、回忆1、长记忆、动物名,计算,回忆2评分均低于对照组[(39.7&;#177;11.9),(47.4&;#177;12.0)分;(54.5&;#177;14.8),(61.8&;#177;14.5)分:(61.1&;#177;78).(64.7&;#177;1.7)分;(59.4&;#177;11.0),(64.7&;#177;8.8)分;(50.0&;#177;14.7),(58.1&;#177;14.2)分;(44.6&;#177;15.4),(53.2&;#177;17.8)分.t=4.151 0-7.2928,P〈0.05~0.011。③脑血管磁共振血管成像检查结果:短暂性脑缺血发作组33例(94%,33/35)脑动脉有异常改变,主要表现为狭窄和闭塞。其中椎动脉广泛性狭窄占54%(19/35);大脑前动脉(双侧)、中动脉(双侧)、后动脉(双侧)狭窄和闭塞的分别为40%(28/70)、59%(41/70)、47%(33/70);基底动脉和颈内动脉(双侧)狭窄和闭塞的分别为5.71%(2/35),5.71%(4/70).结论:①短暂性脑缺血发作患者P300潜伏期明显延长,并有多种认知功能障碍,尤以记忆损害突出。②磁共振血管成像显示脑动脉狭窄和闭塞,提示短暂性脑缺血发作患者有持久的脑血流低灌注与此密切相关认知功能损害.  相似文献   
86.
栀子对大鼠肝毒性的实验研究   总被引:14,自引:3,他引:14  
目的:探讨栀子不同化学部位的肝毒性作用。方法:灌胃给药3 d后,观察大鼠外观、行为及体重变化;称量肝脏重并计算肝指数;测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)含量;对肝脏组织进行光镜的病理学观察。结果:3.08 g·kg-11的水提物、1.62 g·kg-1的醇提物、0.28 g·kg-1的栀子苷导致肝重增加,肝指数增大,与空白比较P<0.05,P<0.001;ALT,AST活性增高,TBIL含量增加,与空白比较P<0.05,P<0.001;光镜下可见明显的肝细胞肿胀、坏死,大量炎症细胞浸润等形态改变。结论:栀子水提物、醇提物、栀子苷具有肝毒性,栀子苷是栀子肝毒性的主要物质基础。  相似文献   
87.
目的:观察(-)-儿茶素没食子酸酯[(-)-CG]和( )-表儿茶素[( )-EC]对心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的保护作用.方法:建立心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤模型,倒置显微镜观察加入(-)-CG、( )-EC后细胞形态学变化;噻唑盐比色法测定细胞活性;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:(-)-CG、( )-EC能够增加心肌细胞存活率,降低心肌细胞LDH的漏出量,增加SOD活性,降低培养液中MDA的含量.结论:(-)-CG、( )-EC具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系损伤的作用.  相似文献   
88.
目的:观察川芎内酯A预处理对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用。方法:单纯低氧/再给氧为心肌细胞低氧2小时、复氧1小时。低氧预处理为心肌细胞低氧25min/复氧30min后,再低氧2小时、复氧1小时。川芎内酯A预处理为心肌细胞经药物孵育55min后,低氧2小时,复氧1小时。实验结束后取上清液测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);β液体闪烁计数仪测心肌细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性。结果:川芎内酯A预处理可使上清液中LDH漏出明显减少,MDA含量降低,SOD活性提高。还可降低心肌细胞内MAPK活性与H/R组比较。结论:川芎内酯A预处理对体外培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,MAPK信号传导途径可能参与这一保护作用。  相似文献   
89.
90.
目的探讨血浆D-二聚体(D-dimer,D-d)、纤维蛋白原(Fg)水平与短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法 43例TIA患者和39例对照分别采用免疫比浊法测定血浆D-d水平,凝结法测定血浆Fg水平。结果 TIA组血浆D-d、Fg水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 D-d及Fg含量升高是TIA的危险因素,对D-d、Fg含量高的患者进行必要的干预治疗,有助于防治TIA。  相似文献   
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