40 Hz听觉稳态诱发反应电位指数对静脉全麻诱导镇静水平的评价作用

选择听力正常（ASAⅠ级）、择期行腹腔镜胆囊切除术的患者30例，麻醉时采用咪哒唑仑与异丙酚静脉联合诱导，每隔1min顺次记录脑电双频指数（BIS）、40Hz听觉稳态诱发反应电位指数（40Hz ASSR index）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和Ramsay镇静评分，取不同镇静深度下的数据进行统计分析。结果显示，患者意识消失时，BIS降至60以下，40Hz ASSR index降至20以下，与意识消失前相比，P均〈0．05；40Hz ASSR index的变化较BIS快，P〈0．05；40Hz ASSR index和BIS与Ramsay镇静评分呈正相关，r分别为0．787和0．793，，均〈0．01。认为40Hz ASSR index可以反映患者镇静水平。     

硬膜外罗哌卡因阻滞加强丙泊酚静脉麻醉的深度

目的探讨硬膜外罗哌卡因阻滞对丙泊酚麻醉大鼠脑皮质和海马组织内Ca2+/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达及磷酸化水平的影响。方法将大鼠随机分成丙泊酚组(对照组,P)、丙泊酚+硬膜外0.9%氯化钠溶液组(PS)和丙泊酚+硬膜外罗哌卡因组(PR)3组,每组8只。硬膜外置管后72 h进行实验。PR组硬膜外给予0.5%罗哌卡因70μL。所有大鼠经尾静脉输注1%丙泊酚,诱导剂量为12 mg/kg分次静脉注入,维持剂量为40 mg/(kg·h)。丙泊酚输注后1 h根据神经反射和对伤害性刺激的反应来评价麻醉深度。然后分离皮质和海马,用Western blot技术检测总蛋白(T-CaMKⅡ、T-ERK1/2)和磷酸化(p-CaMKⅡ、p-ERK1/2)水平。结果 P组有7只大鼠为浅麻醉,1只深麻醉;PS组有6只大鼠为浅麻醉,2只深麻醉;PR组有1只大鼠为浅麻醉,7只深麻醉,3组间麻醉深度不同(P0.05)。PR组海马组织中p-CaMKⅡ(Thr286)和p-ERK1/2水平分别为43.7%±8.8%和32.4%±7.9%,显著低于P组(100%)(P0.05)。结论硬膜外0.5%罗哌卡因可加强丙泊酚静脉麻醉的深度,海马p-CaMKⅡ、p-ERK1/2水平下降可能参与硬膜外阻滞作用。     

鼻内镜手术中硝普钠复合艾司络尔和单纯硝普钠控制性降压的比较

目的 观察鼻内镜手术中，硝普钠复合艾司洛尔与单纯硝普钠控制性降压的比较。方法 40例ASAⅠ～Ⅱ级进行功能性鼻内镜手术的病人被随机分成两组，每组20例。Ⅰ组病人接受硝普钠和艾司络尔进行控制性降压，Ⅱ组只接受硝普钠进行控制性降压。麻醉诱导用咪唑安定、芬太尼、异丙酚、万可松，用1％～2％异氟醚 50％N2O维持。两组病人术中平均动脉压保持在60～65mmHg之间，Ⅰ组病人通过调整艾司络尔用量将心率维持在80～90次／min，根据Fromme术野质量评分表在手术开始后5、15、30、45min由同一术者进行术野质量评分。结果 Ⅰ组病人的术野质量评分明显低于Ⅱ组，其手术持续时间也少于Ⅱ组。结论 单纯应用硝普钠轻度控制性降压并不能改善鼻内镜手术术野质量、缩短手术时间，硝普钠复合艾司络尔是较理想的降压方法。     

吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失/恢复时CaMKⅡ和NMDA受体的影响

目的 评价吗啡预处理对小鼠海马脑片氧-糖缺失，恢复时钙，钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）膜转位及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体磷酸化的影响。方法成年BALB／C小鼠，体重18-22g，雌雄不拘。每次将5只小鼠同批断头取脑，制备海马脑片，随机分为5组：正常对照组（Ⅰ组）、氧．糖缺失，恢复组（Ⅱ组）、吗啡预处理组（Ⅲ组）、纳络酮＋吗啡预处理组（Ⅳ组）及纳络酮预处理组（Ⅴ组）。Ⅰ组脑片正常体外培养，假操作换液。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组小鼠海马脑片分别作相应预处理30min，间隔30min。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组建立小鼠海马脑片体外缺血再灌注损伤模型，分别氧-糖缺失20min，氧-糖恢复2h。各组于氧．糖缺失前即刻（T0）、氧-糖缺失20min（T1）、氧-糖恢复1h（T2）和2h（T3）取若干脑片匀浆、超声粉碎、离心，分离胞浆蛋白和膜相关蛋白；部分脑片分离总蛋白，Western blot检测CaMKⅡα蛋白表达量以及NMDA受体NR1亚单位的磷酸化。结果 海马脑片在T1、T2．T3时，CaMKⅡα膜相关蛋白含量增多。同时胞浆蛋白含量减少（P〈0．05）；T2、T3时，NMDA受体NR1亚单位磷酸化水平增高（P〈0．05）；而吗啡预处理明显地抑制上述CaMKⅡα膜转位及NMDA受体NR1亚单位磷酸化（P〈0．05）。纳络酮完全阻断吗啡预处理对CaMKⅡα膜转位及NR1磷酸化的抑制作用（P〈0．05）。CaMKⅡα总蛋白表达水平未见明显变化。结论 CaMKⅡ膜转位的抑制及NMDA受体磷酸化的抑制在吗啡预处理对小鼠海马脑片缺血再灌注的脑保护作用机制中起重要作用。     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响

悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].     

NO对单足致炎大鼠双侧脊髓背角FOS表达的影响

C-fos原癌基因是早期快反应基因大家族中的一员,当一定的刺激存在时,如细胞膜去极化、有神经递质或生长因子存在时,在许多不同类型的细胞中均可诱导c-fos的表达。其蛋白产物（FOS）可以通过免疫组化技术得以确认。刺激初级传入纤维可迅速诱导大鼠脊髓神经元内c-fos的表达。有证据表明c-fos可作为伤害性刺激后神经元兴奋性突触传     

一氧化氮对足炎性刺激大鼠背角c-fos表达的影响

目的　应用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氮ω 硝基 左旋精氨酸甲基乙酯 (L NAME)和一氧化氮 (NO)供体观察NO对单足致炎大鼠脊髓背角两侧c fos表达的影响。方法　雌性Wistar大鼠 30只 ,体重 2 5 0～ 2 80 g ,随机分为五组 :正常组、盐水对照组、致炎组、L NAME组和SNP组。盐水组、致炎组于一足底中心略凹处皮下分别注入生理盐水和 1%角叉菜胶 0 1ml。L NAME组、SNP组分别预先腹腔注射L NAME 10 0mg/kg和SNP 2mg/kg ,30min后足底 1%角叉菜胶 0 1ml致炎。所有大鼠足底注药 2h后灌杀取L5脊髓 ,冰冻切片行Fos免疫组化染色。结果　脊髓背角FLI神经元计数 :(1)致炎侧 ,各实验组均较正常组显著增加 (P <0 0 5 ) ,L NAME组较单纯致炎组显著减少 (P <0 0 5 )。 (2 )非致炎侧 ,盐水组较正常组、致炎组和L NAME组显著增加 (P <0 0 5 )。 (3)致炎组、L NAME组和SNP组的致炎侧明显高于非致炎侧 (P <0 0 5 )。结论　致炎局部产生痛觉过敏 ,远隔部位产生“抗痛反应”。NO在致炎局部痛敏形成中起一定作用 ,对远隔部位抗痛反应的作用有待进一步研究     

吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

Objective To evaluate the effects of morphine preconditioning-postconditioning on ischemia-reperfusion (I/R) injury in isolated rat hearts. Methods Male SD rats weighing 180-200 g were killed after intraperitoneal injection of heparin 500 U/kg. The hearts were immediately removed and perfused in a Langendorff apparatus with K-H solution gassed with 95%O2-5%CO2 .HR and left ventricular systolic pressure (LVSP) were measured from a fluid-filled latex balloon in the left ventricle. Global myocardial ischemia was induced by interrupting perfusion for 45 min followed by 60 min reperfusion. Forty isolated rat hearts were randomly divided into 5 groups (n = 8 each): group 1 (I/R); group II morphine preconditioning (M1 ); group Ⅲ morphine postconditioning (M2); group IV M1 + M2; group V 5-hydroxydecanoate (5-HD) + M2. Group M1 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L for 20 min 30 min before ischemia followed by 10 min normal K-H solution perfusion. Group M2 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L for 10 min at the beginning of reperfusion followed by 50 min normal K-H solution perfusion. Group 5-HD + M2 was perfused with K-H solution containing morphine 3.0 μmol/L+ 5-HD 10-4 mmol/L for 10 min at the beginning of reperfusion followed by 50 min normal K-H solution perfusion. Myocardial CK-MB activity was measured and myocardial infarct size (IS/AAR) detennined (by 2,3,5-triphenyl tetrazolium staining) at the end of 60 min reperfusion. Results The preconditioning, postconditioning and combination of preconditioning and postconditioning with morphine 3.0 μmol/L perfusion for 10 min all provided cardio-protective effects in terms of IS/AAR and myocardial activation of CK-MB. Conclusion Although the combination of morphine preconditioning and postconditioning can protect the heart against I/R injury, the effects are similar to those of either of them alone, and the reason may be that either of them alone protects the heart against I/R injury via activating mitoKATP .