D-半乳糖脑老化模型的脂质过氧化机理

运用体内、体外相结合的方法观察了Ｄ－半乳糖（Ｄ－ｇａｌ）对脂质过氧化和蛋白质代谢的影响。结果表明：Ｄ－ｇａｌ使大鼠脑组织、家蝇头和培养大鼠神经细胞、人胚肺二倍体成纤维细胞（ＨＢＳ）均出现ＳＯＤ含量下降，ＭＤＡ和脂褐素（Ｌｉｐｏ）水平升高及大鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平降低等现象；此外，大鼠脑组织中总ＲＮＡ含量下降，可溶性蛋白减少，不可溶性蛋白增加，这些变化与老年对照相类似，也与黄嘌呤氧化酶－次黄嘌呤系统产生的Ｏ２结果一致。提示，在Ｄ－ｇａｌ的代谢过程中伴有活性氧自由基产生，以Ｏ２为主的自由基介导的脂质过氧化可能是该脑老化模型的主要原因。     

脑缺血迟发性神经元死亡的分子机制研究进展

随着神经科学的发展 ,人们对缺血性脑血管病的发生发展有了进一步认识。脑缺血的早期阶段 ,威胁神经元存活的主要因素有兴奋性神经毒性、自由基的损伤和反复胞膜去极化导致的能量衰竭[1,2 ] 。但在损伤的晚期 ,即迟发性神经元死亡 (Ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ ,ＤＮＤ)时期 ,则可出现损伤的其他机制 ,其可能是起始阶段脑缺血启动了特异的基因序列引起 ,这些基因的表达一部分能加重缺血损伤 ,但另一部分则对晚期组织损伤有保护作用。近年 ,ＤＮＤ的发生机制日益受到国内外学者的关注 ,我们拟就脑缺血ＤＮＤ分子机制的一些进展…     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

牙周—正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位的临床效果

目的探讨牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位的临床疗效。方法选取该院在2012年6月—2013年6月收治的60例（患牙129颗）牙周炎致前牙扇形移位患者作为研究对象,所有患者均行牙周、正畸联合治疗,观察该组患者治疗前后的牙槽骨吸收程度、牙周袋深度、牙龈出血指数等。结果该组患者治疗后的GI值、PD值、CAL值均显著低于治疗前（P〈0.05）;治疗后Ⅰ度松动所占比例显著高于治疗前,Ⅲ度松动所占比例显著低于治疗前,P〈0.05;该组患者治疗后牙槽骨吸收达根尖1/3者所占比例显著低于治疗前,到根颈1/3者所占比例显著高于治疗前,P〈0.05。结论联合应用牙周-正畸治疗牙周炎致前牙扇形移位,可在有效减轻牙周炎症反应的同时,矫正前牙移位,排齐牙列,避免牙颌创伤,牙周-正畸联合治疗牙周炎致前牙扇形移位具有确切疗效,值得推广应用。     

M与m-bcr/abl融合基因转录子共表达与 CML患者血小板增多的关系

目的 研究共表达m-bcr/abl融合基因转录子对初诊慢性髓系白血病(CML)患者的巨核细胞形态的影响.方法 分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR检测M和m-bcr/abl融合基因转录子.盲法计数患者骨髓涂片1.0 cm×1.5 cm2面积内巨核细胞数,随机选取20个巨核细胞分类计数并测定成熟期巨核细胞直径;计数产板型巨核细胞产血小板数.结果 107例初诊CML患者M和m-bcr/abl共表达者56例,b3a2型31例,b2a2型25例.共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数比单表达M-bcr/abl和b2a2型m-bcr/abl( )患者高(P＜0.05).对巨核细胞形态观察,在b3a2和b2a2组,共表达m-bcr/abl和单表达M-bcr/abl的患者骨髓1.0 cm×1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径差异均无统计学意义(P＞0.05);共表达m-bcr/abl的b3a2型患者产板型巨核细胞产板数比单表达M-bcr/abl患者高(P＜0.05);而b2a2型的共表达m-bcr/abl组和单表达M-bcr/abl组1.0 cm × 1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径及产板型巨核细胞产板数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数增高是由其巨核细胞产板数多造成的,而与其巨核细胞数、产板型巨核细胞数和直径无关.     

神经生长因子在大鼠骨折部位的表达

目的:用免疫组织化学方法来观察神经生长因子在大鼠骨折和非骨折部位的定位,分析神经生长因子在促进骨折修复中的可能作用。方法:实验于2005-06/11在大连大学附属中山医院骨科实验室完成。①取SD大鼠24只随机分为实验组18只,对照组6只。另取1只大鼠取其下颌下腺作为免疫组织化学的阳性对照。②实验组SD大鼠在第6肋距脊柱1cm处剪断肋骨建立肋骨骨折模型,对照组只暴露肋骨不切断。③实验组分别于术后1,3,6周各取6只大鼠在麻醉状态下取骨折部位1/6肋骨,对照组每次取2只,方法、部位同实验组,进行免疫组织化学染色检测神经生长因子。结果:25只全部进入结果分析。①对照组(非骨折部位)的肋骨,只有骨膜的间质细胞及骨骼肌纤维显示神经生长因子轻度着色。②实验组第1,3周,骨折部位的骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞染色阳性,大多数软骨细胞和骨痂也被染色。在骨折后6周,骨膜骨母细胞染色阳性。在非骨折肋骨,骨膜骨母细胞染色阳性。骨折部位,骨母细胞、骨髓基质细胞、成骨细胞、某些软骨细胞、骨膜基质细胞和骨骼肌细胞染色阳性。结论:①神经生长因子对正常骨组织的神经维持有重要作用。②神经生长因子对骨的新陈代谢和骨折的修复通过神经系统起促进作用。③神经生长因子对骨修复可能有直接的作用。     

经皮椎间盘切除、射频消融治疗包容性腰椎间盘突出症36例

目的探讨Disc-FX系统经皮椎间盘切除、射频消融术治疗包容性腰椎间盘突出症的并发症及处置对策。方法选择自2010年7月至2011年6月在我院应用Disc-FX系统经皮椎间盘切除、射频消融术治疗包容性腰椎间盘突出症患者36例,其中男16例,女20例;年龄18～77岁,比较术前、术后即刻、1周、3个月、6个月、1年的日本骨科协会（Japanese orthopaedic association,JOA）、视觉模拟疼痛（visual analogue scale,VAS）及Oswestry（2.0版本）评分,分析术中、术后并发症的情况。结果本组均获随访,随访时间3个月～1年,平均8个月,36例患者术后JOA评分较术前明显升高,术后VAS和Oswestry评分较术前明显降低,有统计学意义（P〈0.01）。术中并发症包括：a）导针断裂1例;b）神经根挫伤1例。术后并发症包括：a）术后水肿反应24例;b）终板炎1例;c）椎间隙感染1例;d）手术局部血肿1例。结论 Disc-FX系统经皮椎间盘切除、射频消融术是治疗包容性腰椎间盘突出症的有效方法。严格的围手术期处理和谨慎的术中操作可预防或减少并发症的发生。     

过氧化氢对PC12细胞活性的调控及脑活素的抗氧化效能

目的　探讨活性氧对神经细胞活性的调控及脑活素的抗氧化功效。方法　以过氧化氢 (H2 O2 )作为活性氧 ,应用四甲基偶氮唑 (MTT)比色法 ,观察对培养的PC12细胞生长活性的调控和脑活素的抗氧化活性。结果　以 0 .0 3mmol LH2 O2 对PC12细胞具有促进生长的作用 ( P <0 .0 5 ) ,0 .1～ 1.0mmol LH2 O2 可导致PC12细胞不同程度的氧化损伤 ;脑活素浓度在 0～ 10g L对细胞的生长无明显影响 ,当浓度超过 2 0g L后 ,可导致细胞生长受抑制 (P <0 .0 1) ,10～ 2 0g L脑活素可有效保护PC12细胞免受氧化损伤。结论　活性氧对神经细胞的生长具有双重作用 ,脑活素具有保护PC12细胞免受氧化损伤的效能。