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目的对比丙泊酚复合瑞芬太尼静脉麻醉和异氟醚复合氧化亚氮吸入麻醉对血浆血管活性肠肽(VIP)水平及鼻黏膜血流的影响。方法将46例接受功能性鼻内镜手术(FESS)患者随机分为吸入麻醉组和静脉麻醉组,在麻醉前后分别采用放射免疫法测定血浆VIP浓度;观察麻醉前及麻醉维持20min后下鼻甲黏膜的微循环变化情况。结果吸入麻醉组血浆VIP含量较术前显著下降[(23.7±15.9)pg/mlvs(42.8±13.9)pg/ml,P﹤0.05];静脉麻醉组的血浆VIP含量较术前显著增高[(51.0±13.6)pg/mlvs(44.6±13.1)pg/ml,P﹤0.05];下鼻甲黏膜血流灌注指标显示,静脉麻醉组灌注量(PU)、血细胞平均运动速率(V)低于术前(P﹤0.05);吸入麻醉组PU值、V值较术前均无显著性差异;静脉麻醉组麻醉后PU值及V值低于吸入麻醉组(P﹤0.05)。结论丙泊酚复合瑞芬太尼全静脉麻醉可明显减少鼻黏膜血流,但不导致血浆VIP水平的降低;异氟醚复合氧化亚氮吸入麻醉使血浆VIP水平降低,但对鼻黏膜血流无明显影响。迷走神经兴奋可能是导致本研究条件下中血浆VIP升高和鼻黏膜血流减少的主要原因。 相似文献
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吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响 总被引:10,自引:10,他引:0
目的 评价吗啡后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重180~200 g,应用Langendorff灌流装置,采用全心停灌45 min、再灌注60 min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.实验一:取模型制备成功的心脏32个,随机分为4组(n=8):Ⅰ组~Ⅳ组,Ⅰ组不予处理,Ⅱ组~Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含0.3、3.0和30 μmol/L吗啡的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min;实验二:根据实验一的结果,选择对离体心脏缺血再灌注损伤影响最强的吗啡浓度,另取模型制备成功的心脏32个,随机分为4组(n=8):Ⅰ组~Ⅳ组,Ⅰ组不予处理,Ⅱ组~Ⅳ组于再灌注即刻分别灌注含吗啡的K-H液5、10和20 min,随后灌注正常K-H液50 min;实验三:根据实验二的结果,选取对离体心脏缺血再灌注损伤影响最强的吗啡后处理方法.另取模型制备成功的心脏37个,随机分为5组:Ⅰ组(n=8)不予处理;Ⅱ组(n=8)、Ⅲ组~Ⅴ组(n=7)于再灌注即刻分别灌注含吗啡、10 μmol/L非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮和吗啡、5 μmol/L选择性κ受体阻断剂nor-binahorphimine和吗啡、5 μmol/L选择性δ受体阻断剂naltrindole和吗啡的K-H液,各组均再灌注正常K-H液50 min.于再灌注60 min时测定心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,计算心肌缺血危险区/梗塞区(IS/AAR).结果 根据实验一、二的结果于再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液10 min行后处理.实验三的结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅴ组心肌IS/AAR和CK-MB活性降低,Ⅳ组心肌CK-MB活性降低(P<0.05或0.01),Ⅲ组以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组心肌IS/AAR和CK-MB活性升高(P<0.01),Ⅴ组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡后处理可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,此作用可能与激活心肌κ受体有关. 相似文献
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患者男 ,5 1岁 ,体重 85 kg。右侧扁桃体周围蜂窝组织炎 15天、呼吸困难 度 1天就诊 ,拟行气管造口术。既往有糖尿病、高血压、冠心病史 3年 ,间断服药治疗 ,无心梗史。患者入室时 :神清合作 ,端坐呼吸 ,HR10 5次 /分 (bpm) ,RR2 6 bpm,Sp O286 % ,BP2 2 .1/13.6 k Pa,听诊双肺呼吸音粗 ,未闻罗音。尿常规 :尿糖 +++,酮体阴性。血常规 :Hgb16 7g/L,WBC3.1×10 9/L。生化 :BUN12 .8mmol/L,血糖 (BG) 18mmol/L,电解质正常。 ECG:V1 - V6 T波低平、ST段电压低。立即输液、面罩吸氧、静注压宁定 15 mg,芬太尼 0 .1mg,氟哌定 2 .5 m… 相似文献
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