高职医学生心理障碍的制约因素

高职医学生心理障碍的制约因素主要有以下几点。1学习目的现阶段,高职医学生的学习目的已融入了心理因素,其内涵更加复杂化,可概括为:不断完善自身学习状态,克服学习困难,逆转不良学习心态,稳定维持和促进学习氛围,舒适地保持一定强度的持续学习境界,与学习发展相适应。明确学习目的,     

患儿临床程序化心理护理之管见

患儿的程序化心理护理措施包括：（1）用理性爱抚和良性环境感染患儿；（2）用医学情感呵护患儿；（3）灵活运用非言语沟通技巧；（4）运用心理语言沟通技巧；（5）帮助患儿宣泄不良情绪；（6）重视和完善患儿病情明显变化时的心理护理；（7）取得患儿家长的心理支持。     

转换酶抑制剂,NO和骨皮功能不全的相关性研究

血管紧张素 (angiotensin ,A )过剩介导了内皮细胞 (endothelial cell,EC)功能不全 ,增加 NO降解和超氧阴离子 (O2 - )合成 ,使 NO生成缺陷 ,与高血压、动脉硬化 (AS)、冠心病和心肌梗死等发生直接相关 [1 ,2 ]。这为应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)逆转 EC功能不全提供了依据。1　 A 、ACEI和 NO相关性正常情况下 ,心血管局部产生的 A 及其他内皮衍化收缩因子的缩血管作用被原发性内皮舒张因子 NO所平衡 [3]。A 能加强血管膜氧化酶活性 ,亚 n M浓度 A 可使血管平滑肌细胞 (VAMC)的 NADH/ NADPH氧化酶活性在 4h内成…     

一氧化氮吸入在肺动脉高压的应用--呼吸系统疾病(6)

一氧化氮吸入在肺动脉高压的应用——呼吸系统疾病（６）山东淄博市中美鲁康肽类研究中心（２５５０１５）李滨孙永波马荣花许多研究资料报道一氧化氮（ＮＯ）参与了呼吸功能调节和某些肺部疾病发病，提供外源性ＮＯ用于治疗肺动脉高压（ＰＡＨ）已成为现实。本文对ＮＯ在...     

肾上腺髓质素与高血压及其动脉硬化相关性的研究进展

血浆肾上腺髓质素(AM)水平与高血压患者的血压升高及其严重程度有一定的关联性,并影响高血压动脉硬化、高血压肾功能损害的发生与发展。AM干预可遏制肾病高血压患者的血压的升高和改善肾功能;抑制和延缓动脉硬化的进展;拮抗胶原沉积于血管壁,阻抑心血管结构的重塑,拮抗高血压动脉硬化;拮抗心血管细胞过氧化反应,保护心血管组织。     

对高职医学生医德养成教育的再认识

面对高职医学生的医德养成教育,积极思考高职医学生医德现实结构特点、医德养成教育价值及其启示等问题,具有重要的现实意义。重新认识和界定医德养成教育及其价值构成,重视医德养成教育和荣辱观教育对高职医学生医德品位形成的推动作用,是一个现实命题。     

内皮舒张因子与血管紧张素Ⅱ之间调控关系的动物实验研究

目的 探讨内皮舒张因子(EDRF/NO)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)之间的调控关系.方法 在设置整体和离体大鼠主动脉灌流模型上,进行相关因素灌流,观察血浆AngⅡ水平、组织环一磷酸鸟苷(cGMP)含量和血管AngⅡ释放量的动态变化.结果 整体实验结果显示:静脉滴注AngⅡ使主动脉cGMP含量较对照组显著增加(P＜0.01);滴注L-NNA使主动脉cGMP较对照组显著减少(P＜0.01),血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01);联合滴注L-NNA和AngⅡ组,与滴注LNNA比较,主动脉cGMP无明显变化,而血浆AngⅡ-ir显著增加(P＜0.01).离体结果显示:AngⅡ灌流血管条cGMP含量,较对照组明显增加(P＜0.01);Ach灌流显著增加cGMP水平(P＜0.01),则减少血管AngⅡ-ir的释放(P＜0.01);L-NNA灌流使血管cGMP含量显著降低(P＜0.01),AngⅡ释放量较明显增加(P＜0.01);MB灌流使血管cGMP含量明显下降(P＜0.01),则对AngⅡ释放量无明显影响.结论 AngⅡ可能通过自分泌方式促使EC释放EDRF/NO,EDRF/NO既拈抗AngⅡ的生物学效应,又对AngⅡ起着负反馈调节作用.     

L-精氨酸和牛磺酸治疗40例慢性心功能不全

慢性充血性心功能不全（ＣＨＦ）冠脉存在ＮＯ缺陷。本研究以ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ作为ＮＯ体药物治疗观察４０例ＣＨＦ。结果显示，静滴Ｌ－Ａｒｇ和牛磺酸治疗ＣＨＦ，显效率达９２５％，症状及心功能各项指标改善，血小板ｃＧＭＰ较对照组升高５０％，与对照组比较有较显著差异（Ｐ＜０．０５）。这提示Ｌ－精氨酸和联用牛磺酸治疗ＣＨＦ可能与其促进ＮＯ释放有关，同时推测血管紧张素转换酶抑制剂治疗ＣＨＦ也与促进ＮＯ释放有关。     

大血管缺氧影响Wistar大鼠一氧化氮活性的实验观察

目的　探讨大血管缺氧对Wistar大鼠一氧化氮 (NO)活性的影响。方法　制备Wistar大鼠胸主动脉缺氧模型 ,放射免疫检测NO活性指标cGMP含量的变化。结果　内皮细胞完整 :与对照组比较 ,缺氧组主动脉cGMP降低 80 .2 8% (P <0 .0 1) ;与缺氧组比较 ,L Arg灌流、L NNA灌流组和NTG灌流组主动脉cGMP分别增加2 78.5 7% (P <0 .0 1)、降低 4 2 .86 % (P <0 .0 1)和增加 914 .2 9% (P <0 .0 1) ;与NTG组比较 ,MB +NTG组主动脉cGMP降低 35 .94 % (P <0 .0 1)。去内皮 :缺氧组对NO的影响与内皮完整相似 ;L Arg组、L NNA组均不明显改变血管cGMP水平 ;NTG组cGMP水平明显增加 ,NTG +MB组可部分阻断该作用。结论　大血管缺氧显著抑制NO生成与释放 ,造成NO生成缺陷和活性降低 ,使其介导的内皮依赖性血管舒张功能异常低下