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Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs. 相似文献
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低流量吸入麻醉时肺泡安氟浓度的临床观察丁正年,刘金东,齐敦益,王延涛静吸复合麻醉有着全静脉复合麻醉无法相比的优点。其方法是在一定的静脉复合麻醉的基础上辅以低流量挥发性吸入全麻药来调节其全麻深度。这样既可调控全麻深度,又可减少吸入全麻药的用量,更为经济... 相似文献
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对近几年急性呼吸窘迫综合征肺泡表面活性物质补充治疗,特别是肺灌洗补充治疗的机制、疗效作一综述。 相似文献
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目的 探讨术中低潮气量复合不同时期呼气末正压通气(PEEP)的保护性肺通气策略对开腹手术全身麻醉老年患者动脉血气分析指标和肺顺应性的影响. 方法 选择接受开放性腹部手术的老年全身麻醉患者60例,随机分为常规通气组、中期PEEP组和后期PEEP组.常规通气组未复合PEEP,中期PEEP组在手术开始后1 h 复合PEEP,后期PEEP组在拔管前1h复合PEEP,各组PEEP设定为10cmH2O,持续1h.3组均采用间歇性正压通气(IPPV)模式,潮气量为6mL/kg,吸呼比为1∶1.5~2,调节呼吸频率,维持呼气末二氧化碳分压(PETCO2) 在35~45mmHg(1mmHg=0.133kPa).分别于术前、术后1h、术后24h抽取动脉血行血气分析,并记录气管插管后30min、术中90min和拔管前30min的潮气量、PEEP值、气道峰压(Ppeak),计算肺顺应性(CL). 结果 与术前比较,术后1h各组PaCO2明显升高(P<0.05),常规通气组和后期PEEP组氧合指数(OI)明显降低(P<0.05),常规通气组和中期PEEP组肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)明显升高(P<0.05);与术后1h比较,术后24h中期PEEP组PaCO2明显降低(P<0.05),常规通气组OI明显升高(P<0.05),常规通气组和中期PEEP组A-aDO2明显下降(P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05). 结论 低潮气量复合术中1h PEEP或拔除气管导管前1h复合PEEP均能改善术后血气指标,前者可以改善术后1h和术后24h的氧合功能. 相似文献
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目的探讨α硫辛酸(LA)对血管内皮细胞增殖的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养模型,分析LA对HUVECs细胞活力(MTT测定)、细胞增殖(EdU掺入实验)、增殖相关基因表达(定量PCR分析)、细胞死亡[乳酸脱氢酶(LDH)渗漏实验、Hoechst33342细胞核染色]的影响。结果LA呈剂量依赖性、时间依赖性地抑制HUVECs活力。LA抑制HUVECs增殖。LA抑制与HUVECs增殖相关的C-Myc基因表达。LA不引起LDH渗漏,也不引起HUVECs核固缩。结论LA显著抑制血管内皮细胞增殖,但不引起细胞死亡,提示LA对血管异常增生的疾病如恶性肿瘤具有潜在治疗作用。 相似文献
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目的 探讨布比卡因(bupivacaine, Bup)的神经毒性以及α-硫辛酸(α-lipoic acid, LA)的保护作用. 方法 采用小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞培养模型,进行下列实验:(1) 观察Bup对N2a的损伤作用.将N2a细胞与不同浓度(0、300、600、900、1500、2000 μmol/L) 的Bup作用不同时间(12、24、36 h),然后以MTT法和核固缩率分别评价细胞存活和细胞凋亡水平.每组实验重复6次. (2) LA对Bup损伤的保护作用.将细胞以不同浓度(0、100、300、500、1000、2000 μmol/L)的LA预处理12 h,然后均再加入Bup (900 μmol/L)继续作用24 h.以MTT法评价细胞存活水平.每组实验重复6次. 结果 (1) Bup可显著损伤N2a细胞,并具剂量和时间依赖性.Bup浓度越大、作用时间越长,其神经毒性作用越强.(2) LA对Bup的神经损伤具有显著保护作用,其保护作用与剂量有关,本实验的最大保护剂量为500 μmol/L. 结论 Bup对N2a细胞有明显损伤作用,有剂量和时间双重依赖性,而LA可显著保护Bup所致的神经损伤. 相似文献
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目的 观察术中加用呼气末正压通气(PEEP)对肺功能以及肺毛细血管内皮功能的影响.方法 择期行食管中上段癌根治术患者20例,随机均分为PEEP组(P组)和常规通气组(C组).肿瘤切除后,C组恢复双肺间歇正压通气,P组在C组的基础上加用PEEP 5cm H2O.分别于诱导后切皮前(T1)、单肺通气结束时(T2)、手术结束时(T3)测定肺顺应性(C1)和动脉氧分压(PaO2);分别于T1、T2、术后2 h(T4)测定血浆血管性假血友病因子(vWF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平.结果 与T1时比较,两组T2、T3时CL下降,两组T2时PaO2下降,两组血浆vWF水平T2、T4时升高,sICAM-1水平T4时升高(P<0.05).T3时P组CL高于C组(P<0.05).T4时P组vWF水平低于C组(P<0.01).结论 食管癌根治术中应用PEEP 5 cm H2O对患者肺功能以及肺毛细血管内皮功能有保护作用. 相似文献
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