噪声预暴露对强声致豚鼠听力损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的研究噪声预暴露在强噪声所致豚鼠听力损伤中的保护作用以及内耳毛细胞内热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达。方法体重 2 5 0～ 30 0g健康杂色、耳廓反应正常豚鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组 ,噪声预暴露组 ,强噪声暴露组 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组。所用预暴露噪声为 95dBSPL、6h× 10d ,强噪声暴露为 110dBSPL、2h。应用听性脑干反应 (ABR)测听、基底膜铺片和免疫组化方法分别检测听阈位移、毛细胞缺失率和HSP70在毛细胞的表达。结果与单纯强噪声暴露组相比 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组听阈位移以及毛细胞缺失率均显著降低 ,其中第 3排外毛细胞缺失率降低 2 4 .8% (P <0 .0 5 ) ,处理后第 6天听阈位移降低 6 7.9% (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,声暴露后HSP70在毛细胞表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以预暴露后强噪声暴露组表达最强 ,但预暴露组和单纯强噪声暴露组毛细胞HSP70的表达量无显著差别。结论适当的噪声预暴露能够减轻高强度噪声所致内耳毛细胞损伤 ,对听觉系统有一定的保护作用 ;噪声暴露诱导内耳毛细胞HSP70的高表达 ,可能是噪声预暴露保护效应机制之一     

中子及γ线照射小鼠肠道损伤的定量病理研究

目的 定量比较研究小鼠经中子及γ线照射后肠道损伤的病理特点。方法 350只二级雄性BALB/C小鼠,经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、7d、10d、14d、21d及28d分批活杀,进行全肠长度及重量测量;全肠组织10%缓冲福尔马林固定,石蜡包埋制片, 潘氏细胞及HE染色,Leica图像分析仪检测隐窝细胞数密度和隐窝内潘氏细胞的面密度。结果 中子及γ线照射后全肠的长度缩短、重量减轻,且重量减轻先于长度缩短。2.5Gy中子照射后肠粘膜见明显损伤及损伤后恢复现象,4.0Gy以上照射未见明显恢复。g 射线5.5Gy照射未见粘膜剥脱,12Gy组隐窝再生能力介于中子4.0-5.5Gy之间。中子2.5Gy照后1d内,隐窝细胞数进行性减少,于照后3d增多,7d达高峰,而5.5Gy中子和12Gyγ线于照后3d内均明显进行性减少(p<0.01)。γ线5.5Gy隐窝细胞增加发生时间早,高峰提前。中子2.5Gy照后7d时潘氏细胞明显增加(p<0.05);而5.5Gy组于照后2d潘氏细胞相对增多(p<0.05)。5.5Gyγ线于照后5d增加(p<0.05)。结论 照射后肠隐窝细胞明显损伤,相同剂量照射后,中子对隐窝细胞损伤明显重于γ线;射线对潘氏细胞影响较小,相同剂量的中子及γ线照射后,潘氏细胞出现不同的变化规律。     

nNOS 基因在大鼠实验性脑震荡中的表达研究

目的 :探讨nNOS在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义。方法 :采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型 ,于伤后 1,3,7,14及 30d活杀取脑组织 ,经免疫组化和原位杂交等技术 ,研究nNOS在脑震荡中的变化规律。结果 :10 0g(致脑震荡砝码 )组见典型脑震荡的临床表现 ,其病理改变为脑血管扩张 ,脑组织淤血、水肿 ,神经元变性、坏死 ,尼氏体减少甚至消失。nNOS蛋白和mRNA于伤后 3d表达增强 ,7d达高峰 ,14d后开始减少 ,30d仍呈阳性表达。阳性部位见于大脑皮层、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内。结论 :脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变 ;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程 ,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用。     

改良式充气性视网膜固定术长期疗效分析

目的 比较改良式充气性视网膜同定术与常规巩膜扣带术治疗单纯孔源性视网膜脱离的长期疗效及并发症.方法 回顾性对比分析43例单纯性上方裂孔的孔源性视网膜脱离患者行改良式充气性视网膜同定术(PR)23例23只眼、常规巩膜扣带术(SB)20例20只眼治疗前后的临床资料.平均随访32月.结果 R组术后视力提高者19只眼(82.61%),SB组视力提高者19只眼(95.00%),两组之间差异没有统计学意义(x2=1.5985,P=0.2061).PR组16只眼经一次手术达到视网膜复位,占69.57%,SB组18只眼经一次手术达到视网膜复位,占90.00%,两组之间差异没有统计学意义(x2=2.6993,P=0.1004).两组最终手术复位率为100%.在圆形裂孔的病例中,PR组的一次手术复位率为86.67%(13/15).SB组的一次手术复位率为90.91%(10/11),两组之间差异没有统计学意义(x2=0.1119,P=0.7380).PR组并发症包括新裂孔形成(17.39%),视网膜下液(8.7%),增殖性玻璃体视网膜病变(4.35%),白内障(4.35%),与SB组相比均无统计学意义(P>0.05).结论 改良式充气性视网膜固定术治疗单纯性上方裂孔的视网膜脱离疗效确切,并发症少,在圆形裂孔的患者中可以达到与巩膜扣带术相同的疗效.     

血脉通过小鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察血脉通过东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇致小鼠记忆障碍模型的影响。方法：采用东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍,用跳台法作行为检测;分别采用乙醇、亚硝酸钠造成小鼠记忆再现、记忆巩固障碍模型,用避暗法进行行为检测。结果：血脉通可减少东莨菪碱模型跳台错误次数;对乙醇记忆再现障碍、亚硝酸钠记忆巩固障碍模型可延长进入暗室的潜伏期,减少某进入暗室的错误次数;血脉通过大剂量还明显提高东莨菪碱模型的脑重指数。结论：血脉通过对东莨菪碱、乙醇及亚硝酸钠引起的小鼠记忆障碍模型有不同程度的改善作用。     

高功率脉冲微波辐照对大鼠血清激素水平影响的研究

目的：通过对高功率脉冲微波（HPPMW）辐照后Wistar大鼠血清中睾酮（Testo)、雌二醇（E2）、促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素T4（FT4）、皮质醇（Cort)、醛固酮（Ald)及生长激素（HGH）的动态观察,以探讨HPPMW对内分泌系统的影响。用高功率脉冲微波源,以功率密度为3050W／cm^2脉冲微波（频率为5．4GHz,脉宽为26ns)辐照辐照组动物。于辐照后1h,6h,24h,7d,14d及28d分别采血,用放射免疫法在FT630放免疫定仪上进行统一测定。所有数据经SPSS8．0统计处理。结果：大鼠被辐照后,其血清E2在早期变化不明显,但在14d时明显升高（P＜0．01）;Testo辐照后1h和14d明显下降（P＜0．05）;TSH于辐照后逐渐升高,14d到28d时明显增高（P＜0．05）;FT4辐照后1h明显升高（P＜0．05）;TSH于辐照后逐渐升高,14d到28d时明显增高（P＜0．05）;FT4辐照后1h明显升高（P＜0．05）后逐渐降低,在28d下降到最低点（P＜0．01）;Cort辐照后1h即升高,14d达到峰值（P＜0．05）;Ald于照后6h-14d略低于对照组,28d恢复;HGH辐照后明显低于照前水平,在28d下降到最低点（P＜0．05）。结论LHPPMW可引起大鼠血清激素水平的紊乱。既有早期影响,也表现为一定的持续效应。提示HPPMW可能直接引起大鼠内分泌系统的损伤。     

电磁辐射致雄性生殖损伤机制的研究进展

电磁辐射对雄性生殖影响的研究已有50多年的历史,越来越多的结果显示,一定剂量的电磁辐射具有明显雄性生殖损伤效应,可引起生精细胞结构与功能的损伤,其发生机制与能量代谢障碍、脂质过氧化、凋亡相关基因及蛋白异常表达、DNA损伤等相关,本文就此方面的研究进展进行了综述。     

电磁脉冲辐射对小鼠妊娠和子代的影响

6～ 8周龄二级雌性昆明小鼠受孕后 6～ 8天接受 6× 1 0 4V/m电磁脉冲 5次重复全身照射或照射后 1 4天内、1 5～ 2 8天受孕 ,在受孕后第 1 8天活杀 ,用足孕期畸形学指标进行分析 ,以探讨电磁脉冲辐射对小鼠妊娠和子代的影响。结果显示 ,电磁脉冲照射后雌鼠体重增加值、大多数脏器重量、脏器 /体重比值均无明显改变 ,但存活子鼠尾长均缩短 ;孕后 6～ 8天照射和雌鼠照射后 1 5～ 2 8天受孕 ,雄性子鼠比例降低 ;雌鼠照射后 1 4天内及 1 5～ 2 8天受孕 ,子鼠体重均下降。辐射组死胎率和胚胎吸收率均较正常对照组增高 ,尤以雌鼠照射后 1 4～ 2 8天受孕最明显 ,分别为对照组的 5 2和 3 8倍。结果表明 ,雌性小鼠无论是受孕前 ,还是受孕后接受电磁脉冲照射均可影响妊娠和子代发育     

NMDA受体在大鼠实验性脑震荡组织中表达研究

脑震荡是一种轻型颅脑损伤，临床症状多表现为短暂的意识障碍，其机制尚未完全阐明。本探讨N—甲基—D—天冬氨酸受体(N—methyl—D—aspartate receptor，NMDAR)在脑震荡发生机制中的作用。     

微波对心肌细胞膜受体及离子通道影响的研究

微波辐照是电磁辐射的一种。流行病学调查和动物实验已证实 ,高能量微波辐照可对心血管系统功能造成明显影响 ,引起心慌、胸闷和心前区疼痛等临床表现 ,出现心电图波形异常、低血压、心搏缓慢心动过缓和窦性心律不齐等变化〔1〕。β1-肾上腺系能受体 (Adrenericreceptor,β2 -AR)和胆碱能毒蕈碱受体M2 (muscarinicacetylcholinerecptor,M2 -AChR)是心脏的 2种主要受体 ,2者活性和离子浓度的变化可从多方面影响心脏功能。本实验研究了高能量微波辐照对心肌细胞β1-AR和M2 -AchR活性以及对细胞内外离子浓度的影响 ,初步探讨微波对心肌细…