急性放射性肺损伤肺表面活性物质相关蛋白A的表达及视黄酸的调节作用

放射性肺损伤是核辐射事故、骨髓移植预处理及胸部肿瘤放射治疗后常见的并发症,发牛率为5%～10%,目前发病机制不清,治疗无特效方法.     

PET-CT对非小细胞肺癌临床分期及三维适形放疗中靶区勾画的影响

近几年来,PET-CT图像已开始用于肿瘤放疗计划制定.本研究初步分析行PET-CT定位拟行三维适形放疗(threedimensional conformal radiotherapy,3DCRT)的96例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,探讨PET-CT 对NSCLC临床分期和靶区勾画的作用.     

葡萄糖酸锗对离体Lewis肺癌细胞活性的影响

葡萄糖酸锗对离体Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞活性的影响陈延治赵晶（第一临床学院放疗科，沈阳１１０００１）关键词葡萄糖酸锗；Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞；抑制作用放射治疗是综合治疗癌症的主要手段之一，放射增敏剂的研究是当前提高放疗效应的重大课题。葡萄糖酸锗的放射增敏作用在...     

皮肤基底细胞癌的放射治疗

皮肤基底细胞癌的放射治疗白雅珍，陈延治，吴荣，邱淑文我院１９５８年１月至１９８８年１２月收治的基底细胞癌２７３例计２８４个肿瘤。其中男性１５４例，女性１１９例，男女之比为１３：１。年龄１４－８７岁，４０岁以上２５０例占９１．６％，平均年龄５６．１岁。...     

急性放射性肺损伤肺组织EGFR表达及视黄酸对其影响

[目的]研究通过视黄酸(RA)对大鼠急性放射性肺损伤的干预作用,阐明其对放射性肺损伤肺组织表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.[方法]健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg·d)RA制剂灌服.于照射后第1、2、4、8周取右肺组织行HE和Masson染色,免疫组化方法检测EGFR的表达.[结果]HE和Masson染色提示照射后的1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿.4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;B组与A组比各时间段的病理变化无明显差别,但D组与C组比较大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少.EGFR免疫组化染色显示C组与A组相比在各时间段EGFR表达均明显增强(P<0.001),D组与C组比第4、8周EGFR表达明显减弱(P<0.001).[结论]EGFR参与放射性肺损伤的发生、发展,而RA从蛋白质水平有效抑制EGFR表达,为治疗放射性肺损伤提供了实验依据.     

食管癌适形与调强放疗技术剂量参数比较的Meta分析

目的:探讨食管癌三维适形放疗(three-dimensional conformal radiotherapy,3D-CRT)与调强放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)技术间的剂量参数差异,为临床提供有价值的循证医学证据.方法:计算机检索Cochrane、PubMed、Embase及中国知网(CNKI)、万方数据库中所有比较食管癌三维适形放疗及调强放疗的文章,应用RevMan 5.2软件对所有满足条件的数据进行Meta分析.结果:17篇文献纳入本次研究.食管癌调强放疗与适形放疗比,能显著降低双肺的K0(MD=4.63,95％ CI:1.69 ～ 7.56,P＜0.01)及K0(MD =4.21,95％CI:1.48 ～6.94,P＜0.01),且有更好的适形指数(MD=-0.14,95％CI:-0.2 ～-0.07,P＜0.01)及均匀指数(MD =0.04,95％CI:-0.01 ～0.07,P＜0.01);双肺V5、V10、心脏V40及脊髓最大受量Dmax两种放疗技术间无统计学差异.结论:食管癌IMRT与3D-CRT比较能明显降低肺的V20及K30,具有更好的靶区适形度.     

GSK3β抑制非小细胞肺癌细胞自噬增强放疗敏感性

目的探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)在非小细胞肺癌中对自噬的调节及调节自噬对放疗敏感性的影响。方法通过Western blot检测正常支气管上皮细胞HBE和肺癌细胞A549,H460,H292,H1299,Calu1和SK-MES-1中GSK3β的表达情况。转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后,通过Western blot检测磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK),自噬标记物微管相关蛋白轻链-3(LC3)和自噬降解底物p62的蛋白表达水平。应用集落形成实验检测转染或抑制GSK3β的表达并经X射线照射后的细胞增殖能力,促进或抑制自噬并经X射线照射后的细胞增殖能力。结果在H460细胞中分别转染野生型GSK3β-WT,激酶激活型GSK3β-S9A,激酶失活型GSK3β-K85R并经X射线照射,下调AMPK和LC3表达水平,上调P62表达水平,抑制肺癌细胞的增殖能力,其中转染激活型GSK3β-S9A的作用最显著。在A549细胞中抑制GSK3β并X射线照射,上调AMPK和LC3表达水平,促进肺癌细胞的增殖能力。在H460细胞中施加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)或自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin)并经X射线照射,3-MA抑制细胞自噬水平,抑制细胞增殖能力,细胞存活能力下降更显著。结论GSK3β抑制细胞自噬,抑制细胞自噬水平可以增强非小细胞肺癌的放射敏感性。     

视黄酸对急性放射性肺损伤保护作用的实验研究

目的:探讨急性放射性肺损伤大鼠不同时段病理、肺泡灌洗液的变化及视黄酸对其调节作用.方法:健康雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(A组)、单纯给药组(B组)、单纯照射组(C组)和照射加给药组(D组),每组20只.C、D两组大鼠行6MV-X线15Gy全胸野照射,B、D两组大鼠给予20mg/(kg*d)视黄酸制剂灌服,于照射后第1、2、4、8周取肺组织作HE和Masson染色、肺泡灌洗液进行细胞计数.结果:HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维.B 组与A组各时间段的病理无明显差别,但D组与C组相比大鼠肺炎和肺水肿减轻,肺组织胶原纤维量减少;肺泡灌洗液的细胞总数C组与A组比各时间段都明显增高(P<0.01),D组与C组比,肺泡灌洗液总数降低,第4、8周差别显著(P<0.05).结论: 大鼠全胸单次15Gy照射后可以建立急性放射性肺损伤动物模型.视黄酸通过减轻放射引起的肺炎、肺水肿及减少胶原纤维而对放射性肺损伤有保护作用,为临床应用其防治放射性肺损伤提供了理论基础.     

蛋白激酶C对人胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制

目的 研究蛋白激酶C对人胰腺癌细胞Panc-1体外放射敏感性的影响并探讨其机制。方法 应用蛋白激酶C激活剂PMA和抑制剂CH分别观察其对Panc-1细胞存活分数的影响。采用多靶单击数学模型拟合细胞剂量存活曲线,明确CH对人胰腺癌细胞Panc-1的放射增敏效应。采用Annexin Ⅴ/PI法流式细胞仪检测CH对细胞凋亡的影响。采用免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果 单纯照射组、PMA处理组和CH处理组细胞SF₂值分别为0.78±0.02、0.92±0.11和0.19±0.20。浓度为0.5、2和8μmol/L 的CH作用4h后,放射增敏比分别为1.05、1.24和1.77,呈药物浓度依赖性。流式细胞仪检测显示PMA可使照射后肿瘤细胞凋亡指数降低,而CH则使凋亡指数增加。CH作用后,肿瘤细胞Bax蛋白表达水平增加,Bcl-2蛋白表达水平无明显变化,但Bax/Bcl-2值增大。结论 蛋白激酶C通过改变肿瘤细胞的凋亡水平实现对人胰腺癌细胞Panc-1放射敏感性的调控。