60Co-γ射线局部照射对荷瘤大鼠骨髓蛋白质的影响

背景与目的:观察荷瘤大鼠60Co-γ射线局部照射后骨髓蛋白质和相关氧化指标的变化。材料与方法:制备荷瘤大鼠动物模型,60Co-γ射线局部照射后分别提取非照射组和照射组大鼠骨髓检测丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSH)等指标;双向聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析荷瘤大鼠骨髓蛋白质的差异表达。结果:照射组MDA,GSSG含量与非照射组相比升高(P<0.01),GSH与非照射组相比降低(P<0.01),双向电泳图谱显示荷瘤大鼠经60Co-γ射线局部照射后骨髓有24个蛋白点表达发生变化,其中出现2个新蛋白点,4个蛋白点表达量下降,1个蛋白点表达量升高,17个蛋白点消失。结论:60Co-γ射线局部照射可引起荷瘤大鼠骨髓蛋白质差异表达,其机制可能与氧化损伤有关。     

VC、VE对家兔辐射致血液几种免疫细胞损伤的影响及剂量效应关系

目的　　探讨　６０Ｃｏ　辐射家兔造成外周血免疫系统损伤后维生素Ｃ（Ｖｃ）和维生素Ｅ（ＶＥ）对外周血中淋巴细胞、粒细胞、单核细胞的影响及剂量效应关系。方法以健康家兔随机分为１１组，每组６只，分别为：阴性组、阳性组、Ｖｃ实验组和ＶＥ实验组。阴性组与阳性组分别灌胃花生油，静脉注射生理盐水，Ｖｃ通过静脉注射给药，ＶＥ　为灌胃法给药。Ｖｃ的剂量组为：１０　ｍｇ·ｋｇ－１，２０　ｍｇ·ｋｇ－１，Ｖｃ　４０　　　ｍｇ·ｋｇ－１，Ｖｃ　８０　ｍｇ·ｋｇ－１；ＶＥ　的剂量组为：５　ｍｇ·ｋｇ－１，１０　ｍｇ·ｋｇ－１，２０　ｍｇ·ｋｇ－１，４０　ｍｇ·ｋｇ－１，８０　ｍｇ·ｋｇ－１。Ｖｃ，ＶＥ　连续给药５　ｄ。于试验第３　ｄ阳性组及各Ｖｃ、ＶＥ给药组的家兔进行４．５　Ｇｒｙ的６０Ｃｏ照射，试验第５　ｄ家兔麻醉后剖腹取腹腔静脉血，分别测定外周血几种免疫细胞数量变化。结果未经任何保护阳性组的淋巴细胞（ＬＹＭ）高于阴性组的百分数量（Ｐ＜０．０５），Ｖｃ和ＶＥ给药各组的ＬＹＭ均低于阳性组。经辐射作用后ＬＹＭ数量随Ｖｃ剂量增加呈现轻微下降趋势，单核细胞（ＭＯＮ）数量无明显变化，而粒细胞（ＧＲＡ）数量随Ｖｃ剂量增加呈现一定的上升趋势后，     

自血回输对家兔梭曼中毒肺损伤的治疗

目的探讨紫外线照射自血回输(AUVIB)疗法对梭曼染毒家兔肺损伤的治疗作用。方法家兔40只,随机分为4组:阴性对照组、中毒组、常规治疗组及AUVIB治疗组,于中毒2 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。分析碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性,并进行血气分析。结果家兔梭曼染毒后BALF中AKP、ACP活性〔(4.9±0.6)和(80.0±21.5)U.g pro-1〕显著高于阴性对照组AKP和ACP活性〔(3.6±0.7)和(54.7±15.0)U.g pro-1〕(P<0.01)。给予AUVIB治疗后,BALF中ACP和AKP活性〔(3.7±0.5)和(60.4±17.9)U.g pro-1〕与中毒组比较显著降低(P<0.05),动脉血pH值、PaO2及SaO2显著升高(P<0.05),PaCO2显著降低(P<0.01)。结论AUVIB能改善氧供和代谢,对梭曼急性中毒肺损伤的治疗有一定作用。     

某进口硼肥的小鼠急性毒性实验及机理初探

[目的]利用霍恩氏法对某进口硼肥进行急性毒性实验。[方法]实验将小鼠随机分为10.00、4.64、2.15、1.00 g/kg.BW 4个剂量组,每组10只,雌雄各半。隔夜禁食不禁水,各组均按25 ml/kg.BW量24 h内经口2次灌胃给予受试物,观察并记录小鼠中毒表现和死亡情况;实验后处死存活动物,解剖检查。[结果]灌胃后当日陆续出现小鼠死亡,解剖可见全胃肠胀气、胃部充血,部分单侧或双侧肾脏淤血;存活动物精神状况差,全身肌肉抽搐;眼结膜充血,面部、尾部及四肢可见皮肤呈鲜红色,疑为充血。[结论]小鼠急性经口毒性实验表明该样品属低毒。     

紫外线照射自血回输对棱曼中毒家兔乙酰胆碱酯酶活性及抗氧化能力的影响

目的：探讨紫外线照射自血回输疗法（AUVIB）对梭曼中毒家兔全血乙酰胆碱酯酶（AchE）活性及血清抗氧化能力的影响。方法：健康家兔24只，随机分为4组：对照组；中毒组；常规治疗组及AUVIB治疗组，观察家兔全血AchE活性及血清中谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及总抗氧力（T-AOC）的变化。结果：AUVIB治疗组仝血AchE活性明显高于中毒组及常规治疗组，血清GSH-Px活力及A-TOC明显高于中毒组（p〈0．05）。结论：AUVIB治疗能显著提高全血AchE活性及抗氧化能力，可应用于梭曼急性中毒的治疗。     

Vit.C,E对60Co γ线照射家兔血清和肝脏SOD和MDA影响

目的：探讨Vit.C,E对^60Coγ线照射家兔的保护作用以及剂量效应关系。方法：中国本兔随机分为12组，每组5只，Vit.C5组iv，剂量分别为10，20，40，80和160mg.kg^-1.Vit.E油剂ig5组，剂量分别为5，10，20，40和80mg.kg^-1,第3日进行^60Coγ线（4．5Gy）照射家兔，每5日处死，剖腹取肝脏和腹腔静脉血，分别测定超氧化物歧化酶（SOD）的催化活必和丙二醛（MDA）的含量变化，结果：辐射动物补充Vit.C和Vit.E组的肝SOD的催化活性与阴性对照组相比明显升高（P＜0．01），Vit.E的作用更明显，呈现了一定剂量效关系，各Vit.C组肝脏MDA的含量变化不显著（P＞0．01），但血清MDA的含量轻微下降，各Vit.E组肝脏和血清中的MDA的含量均显著降低（P＜0．01），且呈出一定的剂量效应关系。结论：单独使用Vit.C的抗氧化作用，有时还会加重损伤；单独使用Vit.E具有一定的SOD活性保护和MDA清除作用，存在剂量效应关系，但对外周血细胞和免疫细胞则无明显的保护作用。     

中药复合抗氧化剂对实验性高脂血症家兔的降脂作用

目的:在家兔动脉粥样硬化的模型上观察复合抗氧化剂对实验性高血脂家兔的影响并探讨其可能的作用机制。方法:将雌雄各半,体质量约(1.5±0.2)kg,3.0～4.0月龄的24只家兔采用完全随机方法分为正常对照组、高脂模型组和复合抗氧化剂组3组。分别给予普通饲料(正常对照组)和在普通饲料中加入100g/L蛋黄粉、10g/L胆固醇、50g/L猪油组成的高脂饲料(其他两组)喂养;复合抗氧化剂组动物在喂饲高脂饲料的同时,每兔每天按照0.06g/kg标准灌胃给予30g/L复合抗氧化剂液。喂养第12周末检测各组血清中总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇。观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块病变。结果:高脂模型组显示有不同程度的AS形成,中膜平滑肌细胞增生、排列不规则。3组TC、TG和LDL-C含量之间差别非常显著,χ2=18.25,P<0.001;χ2=15.37,P<0.001;χ2=19.01,P<0.001。HDL-C含量在对比组之间的差别具有显著性的意义,χ2=9.04,P<0.05。给予高脂饮食,模型组TC,TG,HDL-C和LDL-C增至29.34(23.70),0.87(0.28),3.83(12.72),25.57(11.30)mmol/L。在复合抗氧化剂灌胃后,减至14.55(4.30),0.11(0.21),2.41(1.59),12.29(6.51)mmol/L。除HDL-C外,两组间TC,TG和LDL-C差别具有显著性的意义,分别为χ2=6.36,P<0.05;χ2=11.31,P<0.01;χ2=8     

60Co-γ射线照射大鼠损伤作用中硫辛酸对谷胱甘肽的调节与再生

目的: 以60Co-γ射线照射大鼠损伤为模型,研究硫辛酸对大鼠谷胱甘肽(glutathione, GSH)的调节和再生作用. 方法: 二级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,为阴性对照组、阳性对照组、低剂量组(硫辛酸0.2 g*L-1),高剂量组(硫辛酸0.4 g*L-1),60Co-γ射线照射剂量为4 Gy. 对阳性组、低剂量组、高剂量组动物进行照射后,低剂量组和高剂量组动物分别给予硫辛酸油溶液灌胃(5 mL*kg-1). 阴性组和阳性组分别给予处理精炼油灌胃作为对照;连续灌胃给药2 d后断头处死,收集全血静置、析出血清,用荧光分光法及分光光度法测定GSH,MDA和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)等指标. 结果: 辐射损伤引起还原型谷胱甘肽含量的降低而氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione, GSSG)的含量增高(P<0.05);补充了硫辛酸能增加还原型谷胱甘肽的含量,且随着给药剂量的增加而升高(P<0.05),GSSG则呈相反趋势;硫辛酸能降低辐射损伤造成的GPx的活性的应激性增高(P<0.05). 结论: 硫辛酸对辐射损伤造成的氧化损伤具有保护作用,并能调节抗氧化剂GSH的含量,提高机体的抗氧化能力.     

复合抗氧化剂对阿霉素化疗引起的肝癌大鼠心脏损伤的保护作用

目的 :观察大鼠肝癌模型腹腔阿霉素化疗引起的心脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用 .方法 :采用Walk er 2 5 6肿瘤细胞株接种大鼠皮下 ,得到实体瘤 ,将实体瘤分割成小块植入大鼠肝脏 ,制成大鼠移植性肝癌模型 ,将肝癌模型大鼠随机分成 3组 ,分别为模型组、单纯化疗组和抗氧化剂组 ,同时选取经手术但未接种肿瘤的大鼠作为阴性对照组 .抗氧化剂组每日给予复合抗氧化剂灌胃 ,单纯化疗组和抗氧化剂组每 2d进行一次腹腔阿霉素化疗 ,剂量为 2mg/kg ,8wk后处死大鼠 ,取心脏制成匀浆 ,分别测定丙二醛 (MDA)、总超氧化物歧化酶 (T SOD)、总抗氧化力 (TAC)和总蛋白含量 .结果 :单纯化疗组的MDA含量较阴性对照组和模型组显著升高 (P <0 .0 1 ) ,而抗氧化剂组的MDA含量较单纯化疗组显著降低 (P <0 .0 1 ) .单纯化疗组T SOD活性和TAC非化疗组显著降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,抗氧化剂组T SOD活性和TAC较单纯化疗组显著升高 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) .结论 :大鼠肝癌腹腔阿霉素化疗可以引起心脏的氧化损伤 ,而复合抗氧化剂可以起到一定的保护作用     

不同ROS激发体系对蛋白质非酶糖基化的影响

目的 研究不同的活性氧(ROS)激发体系对蛋白质非酶糖基化反应的影响. 方法 以Horinchi法建立蛋白非酶糖基化反应体系,并将反应液分成对照组和不同的ROS激发组,分别向各组中加入不同浓度的H2O2,CHP和Vc/Fe2+等ROS激发剂,37℃孵育60 d,以荧光光谱扫描进行AGEs产物鉴定,并以激发波长(EX) 370 nm/发射波长(EM) 440 nm测定各组荧光值. 结果 荧光扫描显示,各组主峰均在EM 440～450 nm波谱范围内. 各ROS激发组荧光值明显低于对照组(P<0.05). 不同H2O2浓度下测定的荧光值两两比较显示,除20 μmol/L和80 μmol/L浓度下无显著性差别(P>0.05)外,各浓度组之间均有显著性差别(P＜0.05);过氧基异丙苯(CHP)和Vc/Fe2+ ROS激发体系所测定的荧光值之间也存在显著差别(P＜0.05). 结论 在本研究的给定条件下,H2O2及CHP和Vc/Fe2+ ROS激发体系对体外蛋白质非酶糖基化反应具有明显的抑制作用;H2O2对蛋白非酶糖基化的影响具有一定的剂量效应关系;不同种类的ROS激发体系对蛋白质非酶糖基化反应有明显差异.