苦味酸天狼猩红和偏光法对放射复合创伤伤口愈合过程中胶原合成规律的研究

临床上采用放射联合手术治疗恶性肿瘤，以及在核事故或核战争条件下均可能造成放射复合创伤。放射可引起创伤愈合延迟、不愈合、甚至癌变。目前尚缺乏简便有效的治疗措施，对其规律和机制的研究也主要限于宏观观察和测量伤口撕裂张力〔１〕。胶原纤维的合成是创伤愈合过程...     

急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制

目的 探讨急性放射性皮肤溃疡伤口收缩迟缓的机制。方法 采用雌性Wistar大鼠，以50Gy^60Goγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型，以手术方法建立单纯皮肤伤口模型，观察伤口纤维细胞的改变及α－平滑肌肌动蛋白的表达，并检测伤口组织内羟脯氨酸含量。结果 照射后3－11d胶原纤维出现肿胀、融解、断裂，排列紊乱，照后14－55d溃疡内胶原纤维较单纯伤口内减少，网状纤维渐增多，照射后14－55d放射性皮肤溃疡内α－平滑肌肌动蛋白的表达较单纯田内减弱，羟脯氨酸含量关少。结论 急性放射性溃疡组织内胶原合成减少、纤维组织结构异常以及肌成纤维细胞数量减少与急性放射性皮肤溃疡收缩迟缓的机制有关。     

碱性成纤维细胞生长因子及bFGFR-3在皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及bFGFR-3在急性放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成的影响。方法采用Wistar大鼠,以γ射线局部照射法建立皮肤溃疡动物模型,以手术法建立皮肤伤口模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的转录和表达水平。结果皮肤受照区多种细胞中bFGF及bFGFR-3的表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织中两者的转录和表达水平明显降低。结论辐射诱导的皮肤溃疡组织中bFGF及bFGFR-3的表达水平降低可能与溃疡发生及难愈合的分子机制相关。     

MAPK信号转导途径参与bFGF抑制辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡的作用

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用及其信号转导途径。方法　以6 0 Coγ射线照射建立原代分离培养的人脐带静脉内皮细胞凋亡模型 ,以流式细胞术 (Annexin V FITC +PI标记 )评价细胞凋亡率。观察不同浓度的bFGF和MEK的抑制剂U0 12 6对细胞凋亡的影响。结果　bFGF对辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡有明显的抑制作用 ,细胞凋亡率可从 (35 2 2± 5 5 ) %降至 (11 6 7± 3 8) % ,而U0 12 6可部分阻断bFGF的抗凋亡作用 ,细胞凋亡率由 (10 5 9± 1 6 ) %升至 (17 96± 1 4 ) %。结论　bFGF可能通过MAPK信号转导途径抑制辐射诱导的脐静脉内皮细胞凋亡。     

MMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响

目的 观察基质金属蛋白酶1（MMP1）在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响。方法 利用本实验室已建立的放射复合伤口动物模型,采用光镜,电镜、免疫组化及原位杂交等方法,动态观察伤口愈合过程中MMP1mRNA转录及蛋白表达的变化。结果 25Gy(γ射线）局部照射对伤口愈合有明显的损害作用。照射组伤口较对照组伤口延迟6d愈合,（1）在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期,照射组新生表皮细胞中MMP1表达强度与对照组相近,在愈合后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对增高。（2）MMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞,血管内皮细胞,巨噬细胞中表达明显降低,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后。结论 MMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移,血管形成和基质改建等病理过程,是伤口愈合延迟的重要机理之一;愈合早,中期MMP1在表皮细胞中的表达有利于重上皮化,后期在放射伤口中的高表达可能影响表皮基底膜和肉芽组织的重建。     

人慢性放射性皮肤溃疡端粒酶逆转录酶表达

目的：调查放射性皮肤溃疡中端粒酶逆转录的表达状况与癌变及难于愈合的可能关系,方法：应用兔抗人端粒酶逆转录酶抗体TRT和免疫组化SP方法检测24例福尔马林固定、石蜡包埋的人慢性放射性皮肤溃疡,5例正常皮肤,2例烧伤皮肤溃疡,8例肿瘤标本,观察TRT的表达和定位情况,结果：TRT表达阳性率为58．3％（14／24）,其中强阳性占41．7％（10／24）,弱阳性为16．7％（4／24）,阴性为41．7％（10／24）。阳性部位主要定位于表皮鳞状上皮细胞核及胞质;小血管平滑肌、血管内皮细胞、毛细血管内皮细胞和纤维母细胞多为阴性或弱阳性;浸润的慢性炎细胞如浆细胞和淋巴细胞呈阳性。TRT强阳性表达多见于病程长,增生旺盛及肥厚的表皮组织,而病程短、萎缩的表皮组织多呈阴性或弱阳性。8例肿瘤组织均为强阳性,5例正常皮肤及2例烧伤皮肤溃疡均为阴性,结论：提示与辐射有关的TRT表达状况可能与放射性皮肤溃疡癌变为鳞状细胞癌的分子机理有关,可能与放射性皮肤溃疡小血管硬化,毛细血管及纤维母细胞贫乏即肉芽组织生成不良导致病变难于合的机理相关。     

放射复合伤口及单纯伤口愈合过程中肌成纤维细胞形态和数量变化的比较研究

目的：为研究放射复合伤口难愈合的机制。观察单纯伤口及放射复合伤口愈合过程中肌成纤维细胞数量的动态变化。方法：利用本实验室已建立的放射复合伤口动物模型,采用光镜、电镜、免疫组化等方法,动态观察伤口愈合过程中肌成纤维细胞数量的变化。结果：25Gy （γ射线）局部照射对伤口愈合有明显的损害作用,照射组伤口较对照组伤口延迟6d愈合。与正常对照组相比,照射组肌成纤维细胞出现晚、高峰期数量少。结论：辐射引起伤口愈合过程中肌成纤维细胞数量减少,时相延迟,从而影响伤口收缩,可能是辐射影响伤口愈合的重要机制之一。     

外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用

采用宏观、光镜、免疫组化（显示Ⅲ型胶原）和原位杂交（检测１、３型胶原ＭＲＮＡ）等方法,动态观察外用ｒｈＥＧＦ对大鼠放射复合创伤口愈合病变的过程的影响。结果表明：（１）ｒｈＥＧＦ可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成。伤后７天见ｒｈＥＧＦ用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多。（２）ｒｈＥＧＦ可促进血管生成。伤后７天见ＥＧＦ用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网。（３）应用ｒｈＥＧＦ可间     

电磁脉冲对猴、犬及兔眼组织的辐射损伤

目的　采用高场强电磁脉冲 (electromagneticpulse ,EMP)辐射实验动物猴、犬、兔 ,并对比观察各种动物角膜、晶状体及视网膜的病理改变 ,从而研究EMP辐射对上述 3种动物视觉系统的影响。方法　采用场强为 6× 10 4V /m的EMP重复辐射猴、犬、兔各 10次 ,并于辐射后不同时间点对比观察其角膜、晶状体及视网膜的病理改变。结果　根据光镜观察结果 ,发现上述各组动物经EMP辐射后的损伤程度为 :猴 >犬 >兔 ,提示EMP的辐射损伤效应具有种属差异。实验动物视觉系统各部分对EMP辐射的损伤敏感程度依次为 :晶状体 >角膜 >视网膜。经EMP辐射后 ,猴、兔晶状体易发生后囊混浊 ,而犬晶状体易发生前囊混浊 ,主要的病理改变包括晶状体水肿、空泡形成及白内障发生等。上述 3种实验动物角膜及视网膜的病理损伤程度基本一致。结论　高场强EMP辐射可引起猴、犬、兔等实验动物的视觉系统损伤 ,其中以晶状体对EMP辐射最为敏感 ,可诱发白内障形成。