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71.
烧伤瘢痕的形成机制与防治 总被引:5,自引:0,他引:5
在传统的烧伤治疗中,深度烧伤不可避免形成病理性瘢痕,由于病理性瘢痕形成机制尚未完全明确,成为目前困扰临床治疗日益突出的问题。本文从生长因子、细胞凋亡及基因芯片技术三方面对瘢痕形成机制的探讨,论述了瘢痕可能的形成机制以及相应的防治措施,提出随着瘢痕形成机制的进一步明确及烧伤医疗技术的进步,有望从根本上预防瘢痕的发生。 相似文献
72.
上肢严重烧伤病人73例,原因为电烧伤,热压伤和爆炸伤。35例经皮瓣修复获满意效果。38例采用坏死组织脱落、肉芽创面植皮等保守方法治疗,截肢率高,上肢外形及功能差。提示早期清除坏死组织,采用皮瓣复盖创面系治疗上肢严重烧伤的良法。 相似文献
73.
我科应用阔筋膜张肌肌皮瓣修复5例烧伤后瘢痕挛缩畸形,男3例,女2例。年龄14~26岁。其中用于修复会阴部瘢痕挛缩4例6块岛状肌皮 相似文献
74.
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76.
77.
78.
目的 探讨热休克因子1(HSFl)对白细胞介素(IL)-10的转录调控作用及其机制.方法 合成IL-10基因启动子区含热休克元件(HSE)位点的寡核苷酸探针进行凝胶电泳迁移率实验(EMSA),分析HSF1与IL-10基因启动子区的HSE的结合情况,并构建IL-10基因启动子的萤光素酶报告基因质粒,与HSF1表达质粒共转染RAW264.7细胞,检测萤光素酶活性,观察HSF1转染对启动子活性的影响.结果 生物素标记的HSFl结合片段(-376~- 369 bp)和核蛋白提取物孵育后能观察到阻滞带,阻滞现象能够被自身非标记探针竞争,但不被非标记的突变探针竞争,加入HSFl单克隆抗体,可以观测到超阻滞带,表明HSF1可以特异性结合于"HSFI识别序列",HSE核心结合位点突变后,相对萤光素酶活性突变体(34.23±2.14)相对野生型(110.09±5.48)下降3.2倍(P<0.01),通过EMSA证实了IL-10启动子区域(-688~+64 bp)存在HSF1的结合位点HSE(-376~-369 bp);突变体双萤光素酶活性分析发现HSF1的结合位点核心碱基的突变,其转录活性下降.结论 HSF1可以特异性结合于IL-10启动子区HSE(-376~-369 bp),相对萤光素酶活性分析提示HSF1可以转录激活IL-10,上调其表达. 相似文献
79.
目的 研究重组Akt腺病毒对CCl4诱导的大鼠肝硬化门静脉高压症的影响及其作用机制.方法 以细胞内同源重组法构建重组腺病毒Ad-myr-HA-Akt;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压症大鼠模型.将大鼠模型分为二部分:用于组织学检测的大鼠,在制备大鼠模型的第2周和第6周自尾静脉导入Ad-myr-HA-Akt.第8周时应用Western blot法检测各组大鼠肝组织内Akt,p-Akt,Fas,DR5蛋白的表达.用于检测肝硬化门静脉高压症大鼠,在肝硬化模型的第9周自尾静脉导人生理盐水和Ad-myr-HA-Akt,3 d后测定各组的门静脉压力、平均动脉压和心率.结果 Ad-myr-HA-Akt治疗后Akt组组织学病变减轻,Fas蛋白的表达明显低于肝硬化组、生理盐水组和增强型绿色荧光蛋白(enhance green fluorescent protein,EGFP)组,血清ALT和AST及羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)均显著低于其他各组,p-Akt蛋白的表达明显高于其他各组,Fas和HSC活化的指标DR5蛋白含量降低.EGFP组在Ad-EGFP转染后,肝组织中可见大量绿色荧光,肺和肾组织中仅见少量荧光,而其他实质器官未见EGFP表达.结论 Akt重组腺病毒能够阻断大鼠肝硬化的发展,可能是防治肝硬化的一条有效途径. 相似文献
80.
铜针治疗体表海绵状血管瘤168例报告 总被引:7,自引:0,他引:7
采用手法触摸盲视下留置铜针治疗105例体表海绵状血管瘤,63例采用在探头频率为7.0MHz彩色多普勒超声引导下铜针留置术,5-7d为一疗程,间隔一月重要治疗,通常治疗2-3个疗程。盲视组一年后复发15例,复发率为14.3%,超声引导一年后复发2例,复发率为3.2%,铜针治疗体表海绵状血管瘤操作简便易行,超声引导下铜针留置术治疗绵海状血管瘤较盲视法操作更安全,对于组织深部及位于大主干血管,神经等重要器官周围的海绵状血管瘤尤有独到之处。 相似文献