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31.
目的观察脂溢性角化病(SK)与日光性角化病(AK)的临床及病理差异。方法回顾性分析本科门诊2006年1月-2011年7月经病理确诊的96例SK和28例AK患者的临床及病理资料,对数据用Excel整理与分析。结果①SK好发于中老年人,而AK好发于老年人;②SK皮损好发于头面、躯干及四肢,而AK好发于头、面和颈等光暴露部位;③组织病理:SK以角化型和棘层肥厚型为主,而AK以原位癌型和萎缩型为主;④SK临床与组织病理的诊断符合率为70.83%,而AK临床与组织病理的诊断符合率仅为46.43%,临床上易将AK误诊为SK。结论 AK发病晚于SK,临床上AK误诊率高于SK,两者鉴别诊断主要依赖组织病理。 相似文献
32.
目的:总结汗孔瘤的临床及病理特征。方法:回顾性分析8例汗孔瘤患者的临床和病理资料。结果:8例患者中,男3例,女5例。6例40岁后发病。4例皮损发生于掌跖。临床诊断为化脓性肉芽肿2例、血管瘤1例、皮肤纤维瘤2例、寻常疣1例,仅2例典型皮损疑诊汗孔瘤。8例患者病理改变均符合汗孔瘤。结论:汗孔瘤皮损临床上与多种增生性疾病相似,确诊需病理检查。 相似文献
33.
目的:探讨封闭负压引流( vacuum sealing drainage VSD )联合碘伏、双氧水灌洗对糖尿病足感染创面的治疗效果。方法:收集2012年12月至2014年2月手足外科糖尿病足实施VSD治疗的患者58例,随机分为两组,常规组28例,仅在常规清创后,实施VSD封闭负压引流;实验组30例,在实行VSD封闭负压引流的同时,联合碘伏、双氧水进行创面灌洗。比较两组引流管堵塞率,创面细菌感染率、VSD敷料更换次数。结果:58例糖尿病足感染创面均完全愈合,常规组与实验组的引流管堵塞率分别为32.14%和3.33%,(P<0.05);创面细菌感染率分别为21.43%和6.67%,(P<0.05);负压敷料更换平均次数分别为4.5次和2.1次,以上指标实验组明显优于常规组。结论:在VSD治疗糖尿病足感染的同时,加用碘伏双氧水联合灌洗比单纯的应用VSD封闭负压引流,能够减少引流管堵塞,降低创面细菌的感染率,减少负压敷料更换次数,值得临床借鉴和应用。 相似文献
34.
目的:观察抗增殖蛋白2在皮肤鳞状细胞癌、鲍温病、日光性角化病组织中的表达情况及其对A431细胞增殖作用的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测抗增殖蛋白2在40例皮肤鳞状细胞癌、18例鲍温病、17例日光性角化病组织以及9例正常皮肤组织中的表达水平。采用CRISPR-Cas9法构建两组靶向敲除抗增殖蛋白2的皮肤鳞状细胞癌A431细胞模型(KO299组及KO320组),使用Western印迹法证实其敲除效果,通过CCK8法及细胞克隆形成实验分析其对细胞增殖的影响。使用Western印迹法对AKT蛋白表达及其ser473位点磷酸化产物水平进行分析。 结果:抗增殖蛋白2在皮肤鳞状细胞癌(90.00%)、鲍温病(66.70%)、日光性角化病(41.18%)的表达高于正常组织(0.00%)(均P<0.05),皮肤鳞状细胞癌抗增殖蛋白2表达高于日光性角化病(P<0.05)。在不同性别、年龄、部位、病程、肿瘤直径、浸润深度、分化、Broder分级的皮肤鳞状细胞癌组织中抗增殖蛋白2的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。两组抗增殖蛋白2敲除组A431细胞的蛋白表达水平、细胞活力、克隆形成数显著低于对照组 (均P<0.05)。p-AKT表达随抗增殖蛋白2表达水平的降低而显著下调(均P<0.01)。结论:抗增殖蛋白2的表达可能促进了皮肤鳞状细胞癌的发生,并且其机制可能与促癌基因AKT蛋白活化相关。 相似文献
35.
中波紫外线辐射对原代及永生化角质形成细胞损伤能力的比较研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察原代角质形成细胞和永生化HaCaT角质形成细胞对中波紫外线照射的反应差异。方法:采用不同剂量中波紫外线(UVB)照射上述两种细胞,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,MTT法检测细胞活性。结果:UVB照射后,细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重;另经24h、48h及72h孵育后,对两种细胞进行不同时间段的细胞活性(MTT)比值比较(72h/24h,72h/48h):分别为原代角质形成细胞(1.16和1.63)和HaCaT细胞(0.96和0.91)。MTT结果显示低剂量紫外线照射时,细胞损伤恢复可发生在照射后48h;高剂量紫外线照射后,两种细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重。结论:原代角质形成细胞抵抗紫外线照射损伤的能力较强,而HaCaT细胞相对较易受损。 相似文献
36.
目的:环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)是细胞受紫外线损伤后产生的特征性光产物之一。本文观察UVB辐射后HaCaT细胞光产物CPDs的产生和清除没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechingallate,EGCG)的干预作用。方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞并用EGCG干预处理,采用免疫组织化学法在照光后不同时间点检测CPDs的产生和清除。结果:细胞损伤程度随UVB辐射剂量加大而增大。30mJ/cm2UVB辐射后HaCaT细胞开始产生CPDs,0.5h左右达到高峰。同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,至24h基本清除CPDs。EGCG处理UVB辐射的细胞CPDs少于单纯照光组(P<0.05)。结论:细胞损伤程度随UVB辐射剂量增大而加重,UVB辐射后HaCaT细胞对CPDs的清除存在快速期和慢速期;EGCG可以降低UVB辐射所致的光产物水平。 相似文献
37.
38.
39.
固体分散体物理稳定性影响因素及抗老化研究进展 总被引:4,自引:3,他引:1
目的综述固体分散体的物理稳定性影响因素及抗老化研究进展。方法分析、整理和归纳近几年相关文献。结果本文从物理化学角度出发,将影响固体分散体稳定性的因素分为热力学和动力学两个方面,对其研究进展进行了综述,并就处方设计、制备工艺和贮存奈件等方面,提出了抗老化的几点方法和建议。结论固体分散体物理稳定性机制的深入研究,将促进固体分散技术的进一步发展。 相似文献
40.
目的制备咪喹莫特固体脂质纳米粒,并考察其理化性质及其对透皮的影响。方法采用高压均质法制备咪喹莫特固体脂质纳米粒;采用透射电镜(TEM)观察纳米粒的形貌;光子相关光谱(PCS)测定其粒径大小和分布;紫外分光光度法测定载药纳米粒的包封率及载药量;MTT法进行细胞毒性试验,动态透析袋技术研究药物体外释放特性,采用Franz扩散法进行药物透皮试验。结果优化条件下制备的咪喹莫特固体脂质纳米粒平均粒径在(133±6)nm,多分散性指数(PI)值为0.348±0.05,平均包封率和载药量分别为(94.68±1.41)%和(4.73±0.07)%,体外释放呈现突释期和缓释释放期,对Hacat细胞无细胞毒性,增加了药物在皮肤层中的贮存量。结论咪喹莫特固体脂质纳米粒较优制备条件:癸酸与单硬脂酸甘油酯质量比为1∶3,S-40与Span-20质量比为1∶1;该咪喹莫特固体脂质纳米粒无皮肤刺激性,可望作为咪喹莫特经皮给药新制剂。 相似文献