郴州地区多重耐药菌感染的临床分析和耐药性监测

目的 通过多重耐药菌(MDRB)株的分离和耐药谱检测,为临床有效控制MDRB感染提供依据.方法 按全国临床检验操作规程的要求分离细菌后,细菌鉴定和药敏试验均在惠州阳光公司半自动分析系统中进行,依据CLSI M100更新的标准判断药敏结果,根据标准筛选MDRB并计算耐药率.结果 总共分离MDRB 13 957株,分离率56.97%.分离最MDRB依次是金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、凝固酶阴性葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌.金黄色葡萄球菌对氯霉素和利福霉素的耐药率小于32%,对四环素、庆大霉素、哌拉西林/他唑巴坦小于50.6%,对其余抗菌药大于51%.凝固酶阴性葡萄球菌对氟喹诺酮类、氯霉素、利福霉素耐药率小于40%.肺炎链球菌对氟喹诺酮类、氯霉素、利福霉素耐药率小于36%.近5年来耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)对四环素(2006～2009年)和哌拉西林/他唑巴坦(2006～2010年)的耐药率有逐年下降趋势,2007～2010年对氨苄西林、培氟沙星、左氧氟沙星耐药率有逐年上升趋势.磷霉素对嗜麦芽窄食单胞菌耐药率低,只有20%.阿米卡星对非发酵菌耐药率在32%～47%,对肠杆菌科细菌耐药率小于30%.对于阴性杆菌,头孢菌素耐药率在50%以上,喹诺酮类的耐药率在27%～81%.结论 MDRB对常用抗菌药物耐药严重,应高度重视病原学送检,根据药敏试验结果合理应用抗菌药物.     

绝经前女性系统性红斑狼疮sCD40L与动脉粥样硬化关系的研究

本文旨在研究绝经前女性SLE患者血清sCD40L浓度与动脉粥样硬化的关系,探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者早发动脉粥样硬化病变的机制。1资料与方法1.1标本来源纳入2008年11月至2009年12月在我院住院的女性SLE患者59例,符合美国风湿病协会(ACR)1997年修订的诊断标准。参照SLEDAI评分标准,     

血小板内皮细胞粘附分子基因G＋1688A多态性与糖尿病合并冠心病的关系

目的探讨血小板内皮细胞粘附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1）基因G＋1688A（Ser563Asn）多态性与糖尿病合并冠心病患者（coronary heart disease,CHD）的关系。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术对100例糖尿病合并冠心病患者和120例非冠心病对照人群PECAM-1基因的第8号外显子区单碱基突变多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）进行分析,即基因型和等位基因频率在两组中的分布规律及其与CHD的关系。结果AA基因型频率在病例组与对照组之间有统计学意义（42%：24%,P〈.01）,等位基因间亦存在同样的趋势（A/G：68%：54%,P〈0.01）。而且在高胆固醇或收缩压过高的人群中,基因型为AA者患CHD的危险度增高。结论在CHD患者中,PECAM-1基因G＋1688A点突变多态性与糖尿病合并冠心病患者发病密切相关。     

对冠心病心绞痛创新性中药、天然药研究立题的分析

回顾性分析申报到国家食品药品监督管理局药品审评中心的中药、天然药物用于治疗冠心病心绞痛的创新药的申报资料,分析该适应证创新药临床立题方面存在的问题,探讨中成药新药治疗冠心病心绞痛适应证临床研究的关键技术问题,为药品研发者提供技术参考。     

老年人细菌性肺炎免疫功能改变研究进展

老年人细菌性肺炎的发生,发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫过亢,补体系统过度激活;细胞免疫状态明显低下,T细胞免疫调节网络平衡失调,明显干扰了细胞内外信息传递功能和免疫应答功能,抗感染免疫功能低下,炎性细胞因子过度分泌造成机体的严重损伤,从而导致复杂而严重的临床症状,临床疗效不佳。     

HERG钾离子通道与药物的心血管安全性

Ikr为HERG编码延迟整流钾通道（以下简称HERG钾通道）中的快速成分,在人心肌动作电位正常复极中起关键作用。HERG钾通道既可作为抗心律失常药物的治疗靶点,亦可作为探究一系列药物致心脏毒性的分子靶点,目前巳日益成为药物研究的热点。     

心血管病迎来生物技术药治疗的新时代

近年来，生物技术药研发涌现于心血管病治疗，包括多肽、单克隆抗体、反义寡核苷酸、小干扰核糖核酸、基因编辑疗法和治疗性疫苗。这些信息令人鼓舞，部分药物已经批准临床应用，部分药物仍在进行临床研究，有望成为治疗心血管病的生物技术药，提高心血管病患者治疗的有效性和依从性。     

依托泊苷诱导的人小肠类器官衰老模型的构建及鉴定

目的 用依托泊苷(etoposide)诱导类器官发生DNA损伤构建人小肠类器官衰老模型。方法 临床活检小肠组织，体外无菌分离获得小肠隐窝，在培养基中培养成为类器官。类器官用依托泊苷10μmol·L^-1处理7 d，倒置相差显微镜观察类器官表面形态变化，Western印迹法检测DNA损伤标志物磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)水平；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性染色检测类器官SA-β-gal阳性细胞面积百分率，Western印迹法检测衰老标志物p16^INK4A蛋白表达水平。结果 人小肠隐窝体外成功培养成球。依托泊苷诱导的人小肠类器官衰老模型表面皱缩，类器官部分死亡，整体表面积变小；类器官中γH2AX蛋白表达显著上调(P<0.01);SA-β-gal阳性细胞面积百分率显著增加(P<0.01)，约90%细胞呈SA-β-gal阳性；p16^INK4A蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论 依托泊苷处理可诱导人小肠类器官发生DNA损伤，从而诱导人小肠类器官衰老。