一起细菌性痢疾爆发流行的调查研究

1991年8月我县局部地区菌痢爆发流行,发病34例(男12人、女22人),学生儿童占11人。死亡1人。八月上旬,该地区连降暴雨,8月14-24日呈爆发流行。爆发区属山区丘陵地带,居住条件简陋,经济条件差,人口密度大、大部分地区仍以浅沟、浅塘和田里水做生活饮用水,暴雨时污泥浊水流入各取水点,但村民们仍然取用。如高村二社一口水井三面被垃圾包围,附近村民35人     

计算机通讯及多媒体技术与120急救报警系统

120急救报警系统作为公共通讯网的特服模块，其作用是汇接本地用户终端的120急救报警电话并作出相应处理。采用了全数字化的传输和交换设备，利用多媒体计算机进行监控和辅助检索。使得成本降低，效率提高。     

抗CD3/抗CD19微型双功能抗体的构建、表达及活性测定

背景与目的:微型双功能抗体是基因工程抗体的-种形式,它具有两个抗原结合位点,可选择性募集效应细胞到靶细胞周围,介导特异性杀伤作用.本实验构建抗CD3/抗CD19微型双功能抗体(diabody)载体,表达纯化后测定其生物学活性.方法:用重叠PCR(overlap PCR)和PCR方法,构建抗CD3/抗CD19 diabody 载体,转化感受态大肠埃希菌进行原核表达.表达产物经抗His-tag亲和层析柱分离纯化,12%SDS-PAGE电泳及Western blot鉴定.应用间接免疫荧光和竞争性免疫荧光结合流式细胞分析技术(PACS)检测生物学活性.结果:基因重组质粒经测序证实序列正确.抗CD3/抗CD19 diabody能够在原核表达系统中进行可溶性表达.12%SDS-PAGE显示28×103和26×103各有-条带,Western blot在28×103显示有条带,与预期相符.表达产物经纯化定量可达5 mg/L.FACS检测抗CD3/抗CD19 diabody可与CD19+ Raji细胞和CD3+ Jurkat细胞特异结合,并能竞争性抑制HIT3a和HIT19a与上述细胞的结合活性.结论:本实验成功构建了抗CD3/抗CD19 diabody,并且能够进行可溶性表达,可与CD19+ Raji细胞和CD3+ Jurkat细胞特异结合,为以后的抗体功能实验奠定了基础.     

降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性

目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化。结果MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转。结论CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路。     

3-取代芳基氧化吲哚在肿瘤细胞内的定位

目的观察3-取代芳基氧化吲哚(PHⅡ-7)在肿瘤细胞内的定位。方法通过化学合成的方法,在PHⅡ-7的1位引入氨烷基侧链,并将其氨基端进行FITC衍生化,在进行此衍生物体外抗肿瘤活性测定后,用激光共聚焦成像技术进行其在肿瘤细胞内的定位。结果成功合成具有氨烷基侧链的PHⅡ-7衍生物,并使之与FITC偶联;合成衍生物具有一定体外抗肿瘤活性;随着PHⅡ-7作用时间的增加,药物在肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02中均逐渐由细胞质向细胞核内聚集。结论对于肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02,PHⅡ-7作用靶位均为细胞核。     

“523”药物对受照小鼠造血系统的影响

“５２３”是我所研究的抗放新药，不仅能提高受照小鼠的活存率，对其造血作用也有明显影响。我们研究了“５２３”药物对受８Ｇｙ照射小鼠外周血白细胞的作用，及对内、外源性脾结节和骨髓粒系祖细胞的作用。并对骨髓有核细胞周期作了进一步的研究。结果表明，照前应用“５２３”可使外周血白细胞明显升高，骨髓和髓外造血指标也明显增加．使正常小鼠骨髓有核细胞由Ｇ＿０／Ｇ＿１期向Ｓ期转化，从而使Ｓ期的细胞比例明显增加．提示“５２３”对受照小鼠外周血白细胞的作用可能是其作用于骨髓，使骨髓造血细胞增加所引起，而对骨髓的保护作用则是作用于骨髓有核细胞，使骨髓有核细胞处于Ｓ期的比例增加有关。     

颈内动脉阻塞致眼部缺血综合征并发新生血管性青光眼1例

患者男55岁因左眼阵发性视物不清1个月，于2003年7月3日入院。1个月前无明显诱因左眼视力突然下降至眼前手动伴畏光，不伴眼痛、虹视、流泪。无头痛、恶心及呕吐等症状，未予治疗。此后上述症状每日发作，均能自行缓解。20天前左眼突然视物黑朦，伴对侧肢体麻木、无力，持续约2分钟后自行缓解，此后，上述症状每隔3～5天发作1次。1天前左眼突然视力丧失伴眼胀痛、     

增强对大鼠疗效的柚皮素磷脂化复合物

柚皮素是天然的黄酮类化合物，具有多种生物活性。但由于该物质半衰期短和从体内快速排出，所以要频繁服药以维持有效的血药浓度。作者研究了柚皮素磷脂化复合物对CCl4处理的大鼠的抗氧化应激作用，并与纯的柚皮素作了比较。     

绿茶多酚抑制人鼻成纤维细胞及A549上皮细胞IL-8的产生

绿茶中多酚类化合物包括表棓儿茶素棓酸酯(EGCG)、表棓儿茶素(EGC)、表儿茶素棓酸酯(ECG)、表儿茶素(EC)和(-)-儿茶素,其中EGCG是最主要的多酚类化合物。为了探索绿茶抗炎作用机制,作者采用原代人鼻黏膜成纤维细胞和A549支气管表皮细胞,分析了上述5种化合物对IL-8诱导的阻断作用。分别用2、10、50μg/mL的5种绿茶多酚与成纤维细胞和A549细胞共同培养24h,然后培养液用10ng/mL的重组人IL-4、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ刺激24h,再用1ng/mL的IL-1β处理24h。以ELISA分析IL-8,并进行蛋白质印迹分析和RT-PCR…     

Sorcin表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的观察

目的观察可溶性耐药相关钙结合蛋白基因（Sorcin）表达受抑乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／A02对化疗药物敏感性的影响,并探讨其机制。方法将MCF-7／A02细胞分为两组,观察组转染针对Sorcin基因的siRNA,对照组不转染。MTT法检测细胞对阿霉素（ADR）、依托泊苷（VP-16）、高三尖杉酯碱（HHT）、长春新碱（VCR）的敏感性,用流式细胞仪检测细胞对碱性蕊香红-123（Rho-123）的外排功能及VP16处理后的细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果观察组ADR、VP-16、HHT、VCR的IC50分别为（19．92±1．29）、（31．47±2．36）、（4．19±0．27）、（2．96±0．23）μg／ml,对照组分别为（111．57±5．60）、（144．77±20．43）、（24．30±0．43）、（5．89±0．28）μg／ml,两组比较,P均〈0．01。观察组细胞凋亡率为9．15％±0．25％,对照组为4．10％±0．12％,两组比较,P〈0．01。观察组细胞内Rho-123的荧光强度为6．34±0．86,对照组为5．42±0．73,两组比较,P〉0．05。观察组细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达量为0．59±0．032、1．80±0．03,对照组分别为0．69±0．025、1．94±0．04,两组比较,P均〈0．05。结论抑制Sorcin表达可显著增强MCF-7／A02细胞对化疗药物的敏感性;这种作用可能与其调节Bcl-2／Bax通路促进MCF-7／A02细朐凋亡有关。