乳腺癌胸壁照射时靶外组织受照剂量的研究

探讨乳腺癌胸壁照射时，靶外组织的受照剂量。方法：借助非均匀组织等效拟人体模型，模拟左乳腺癌用９ Ｍｅ Ｖ 电子束和６ Ｍ Ｖ－ Ｘ 射线行胸壁照射，利用 Ｔ Ｌ Ｄ 测量靶外组织间接剂量。处方总剂量５０ Ｇｙ ，每次照射２ ．０ Ｇｙ 。９ Ｍｅ Ｖ 电子束照射时眼晶体、甲状腺、心脏、右肺、右后胸壁、右前胸壁、右乳、纵隔、左肺、左后胸壁、上腹部、下腹部、骨盆等处的受照总剂量为２９ ．０ ～２９５ ．５ｃ Ｇｙ ；６ Ｍ Ｖ－ Ｘ 射线照射时相应的受照总剂量为３２ ．０～２０６ ．７ｃ Ｇｙ ；阴影屏蔽可使电子束照射及 Ｘ 射线照射时靶外组织剂量分别下降９ ．４ ％ ～５３ ．６ ％ 和１９ ．７ ％ ～５６ ．６ ％ ；接触屏蔽可使 Ｘ 射线对靶外组织的剂量下降４４ ．２ ％ ～６０ ．８ ％ 。结论：采用电子束与 Ｘ 射线的不同的混合比照射对靶外组织的受照剂量有明显影响。     

金属氧化物半导体场效应晶体管测量面罩对表面剂量的影响

目的 使用金属氧化物半导体场效应晶体管(metal oxide semiconductor field effect transistor,MOSFET)探测器测量面罩对表面剂量的影响。方法 选用6MV和15MV X射线进行照射,分为有面罩组和无面罩组,用MOSFET分别测量,每组测5次,共测量5种不同密度的面罩。结果 使用面罩后表面剂量明显增加;不同面罩对表面剂量的影响程度不同。结论 使用面罩后射线的剂量建成区出现变化,表面剂量明显提高。临床治疗中需要适当关注皮肤表面的放射反应。     

对乙酰氨基酚对不同脑胶质瘤细胞的放射增敏作用及其机制研究

目的 探讨对乙酰氨基酚联合放射对人恶性脑胶质瘤细胞2种细胞的放射增敏效应及其可能的机制。 方法 以人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44及其接受10Gy 6MV X射线照射后的存活后代细胞SHG-44_10Gy为研究对象,采用免疫细胞化学和RT-PCR检测2株细胞COX-2的表达,集落形成实验测定对乙酰氨基酚对细胞的放射增敏作用。结果 HG-44_10Gy较SHG-44的放射敏感性低(P<0.01);免疫细胞化学染色SHG-44和SHG-44_10Gy细胞的胞质及胞膜均有COX-2蛋白的表达,且后者明显高于前者;RT-PCR检测SHG-44_10Gy中COX-2 mRNA表达水平明显高于SHG-44细胞,与放射敏感性有显著的相关性(r=0.976,P<0.01);对乙酰氨基酚联合放疗分别作用于SHG-44和SHG-44_10Gy细胞,与单纯照射组相比,显示了放射增敏作用,SHG-44细胞D₀值和D_q值增敏比分别为1.09和1.11,SHG-44_10Gy的SER分别为1.12和3.01。结论 人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44及其照射存活后代细胞均有COX-2表达,且对辐射耐受的存活后代细胞中COX-2明显增高;对乙酰氨基酚可通过抑制COX-2的表达增加人脑胶质瘤SHG-44细胞尤其是其照射后代细胞的放射敏感性。     

塞来昔布对正常脑胶质细胞和脑胶质瘤细胞放射增敏效应的比较及其机制

目的 探讨塞来昔布对正常少突胶质细胞（oln93）及脑胶质瘤细胞（u373）的放射增敏作用及其作用机制。方法 将两种细胞按空白处理、单独接受塞来昔布或X射线、塞来昔布联合X射线4种不同处理方式分为对照组、给药组、照射组和联合组,MTT法、克隆形成法对比两种细胞的增殖和放射敏感性,流式法测细胞的周期分布,Western blot法分析相关蛋白表达。结果 与未加药物相比,塞来昔布能抑制oln93细胞和u373细胞生长（t=2.215~30.996,P<0.05;t=0.383~11.732,P<0.05）,但相同药物浓度下抑制两种细胞差异无统计学意义。放射增敏比SER分别为1.13和1.21,并诱导G₀/G₁期阻滞（t=-6.1~5.141,P<0.05）。联合组与照射组比较,oln93细胞发生S期阻滞（t=-18.174,P<0.05）,CyclinA蛋白表达增加（t=-8.087,P<0.05）;u373细胞发生G₂/M期阻滞,Cyclin B1、DNA-PKcs、MRE11蛋白表达下降（t=-8.838~10.45,P<0.05）。结论 塞来昔布对u373的放射增敏作用比oln93细胞明显,其机制与调节细胞周期分布及DNA损伤修复有关。     

246例鼻咽癌患者治疗疗效及晚期反应分析

目的探讨鼻咽癌患者治疗疗效、晚期反应及其影响因素.方法以246例在苏州大学附属第一医院肿瘤放疗科经病理确诊且随访资料完整的鼻咽癌患者为样本进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法计算生存率,log rank法进行生存率组间比较,COX回归分析鼻咽癌患者预后的影响因素,采用Logistic回归分析法分析患者远期不良反应的影响因素.结果随访率为94.6％,1、3、5年生存率分别为97.97％ 、81.82％、67.85％；无进展生存率分别为83.33％、70.00％、39.29％.单因素分析结果显示影响鼻咽癌治疗生存率的预后因素包括年龄(x2=6.604,P=0.010)、T分期(x2=3.670,P=0.050)、N分期(x2=19.658,P=0.001)、临床分期(x2=4.626,P=0.031).COX多因素回归分析结果显示影响鼻咽癌远期疗效的独立预后因子为年龄和临床分期.Logistic回归分析结果显示,年龄、康复时间是影响鼻咽癌患者晚期反应的因子.结论年龄小、临床分期早是鼻咽癌综合治疗后获得长期生存的主要因素.年龄小、康复时间长的患者晚期反应发生率较小.     

塞来昔布对3种肿瘤细胞株放射增敏效应的研究

目的观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对3种不同肿瘤细胞株（肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE）的放射增敏作用。方法选择适当浓度的塞来昔布进行放射增敏实验,设置对照组（C）、药物组（D）、单纯照射组（R）和照射＋药物组（R＋D）,采用集落形成法分别检测塞来昔布对肺腺癌细胞株A549、宫颈癌细胞株HeLa、鼻咽癌细胞株CNE的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。结果塞来昔布对3种肿瘤细胞株均显示出放射增敏效应,R＋D组与R组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、D0、Dq出现不同程度的下调。30μmol/L塞来昔布作用A549细胞、HeLa细胞、CNE细胞的放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.26和1.34、1.25和1.33、1.24和1.32;当塞来昔布浓度增加到50μmol/L时,放射增敏比SERD0和SERDq分别增至1.74和1.84、1.36和1.47、1.33和1.61。结论塞来昔布在体外实验中可提高3种肿瘤细胞株的放射敏感性,呈浓度依赖性。塞来昔布有望作为放射增敏剂在临床广泛应用。     

乳腺癌仿真模体术后胸壁放疗方法的比较研究

目的 使用MOSTET探测器观察分析乳腺癌术后5种常用放疗技术在模体中的剂量分布特点,同时验证TPS计划剂量准确性,为临床治疗方案及技术选择提供剂量学依据。方法 使用高仿真模体模拟成年女子左侧乳腺癌术后患者。对患侧胸壁靶区的代表测量点及其不同深度测量点进行标记定位后,在TPS上分别设计正向IMRT、逆向IMRT、3DCRT、6 MeV电子线、9 MeV电子线照射方案。最后对模体进行模拟照射,并对各点进行实时测量。采用方差分析检验5种方法间总差异。结果 正向IMRT、逆向IMRT、3DCRT、6 MeV电子线、9 MeV电子线实测平均剂量在表面的分别为74.32、69.21、73.97、75.86、81.41 cGy (F=3.36,P<0.05),0.5 cm深度的分别为95.59、93.37、96.78、99.63、94.97 cGy (F=2.40,P>0.05),1.0 cm深度的分别为103.42、102.53、103.48、88.89、101.36 cGy (F=7.19,P<0.05),近胸壁肺的分别为82.74、68.24、85.34、21.49、75.02 cGy (F=46.43,P<0.05)。5种方法的平均剂量偏差在表面的为 －8.04%(－6.57%~－11.93%),0.5 cm深度的为 －1.95%(2.15%~－5.90%),1.0 cm深度的为0.65%(－2.87%~3.22%),近胸壁肺的为 －3.53%(3.90%~－8.93%)。结论 MOSFET探测器配以相应的仿真模体可以测量体内某部位的实际剂量,对放疗QA与QC提供了一种较好方法,亦可用于评价不同放疗技术的剂量学特点。MOSFET探测器适用于乳腺癌放疗的在体剂量监测,指导补偿膜的间隔使用以调整剂量,纠正误差,提高靶区吸收剂量的准确性。     

miR-21反义寡核苷酸对SHG-44放射增敏作用的体外研究

目的 探讨抑制miR-21表达对SHG-44人脑胶质瘤细胞系放射敏感性的影响及其机制。方法 脂质体介导采用瞬间转染法转染反义miR-21寡核苷酸(AS-miR-21)及阴性对照寡核苷酸于胶质瘤SHG-44细胞中。设空白对照组、阴性对照转染组及AS-miR-21转染组,分别给予6 MeV X射线单次照射0、1、2、4、6和8 Gy,采用成克隆实验计算放射增敏比,并绘制细胞存活曲线。流式细胞仪检测上述3组及联合单次6 Gy照射后细胞凋亡率、细胞周期变化。结果 转染AS-miR-21组的D₀、D_q较空白对照组及阴性转染组降低,放射增敏比SER_D0、SER_Dq分别为1.32和2.10。细胞周期分析示,转染组较空白对照及阴性对照组的G₀/G₁期比例增高,S期比例降低(t =8.18、-4.52,P<0.05)。凋亡分析示,单纯照射组、AS-miR-21转染组及照射联合AS-miR-21转染组的早期凋亡率均高于对照组(t =20.14、11.11、50.07, P <0.05)。结论 AS-miR-21可增加胶质瘤SHG-44细胞系放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡及周期再分布有关。     

重组人血管内皮抑素对鼻咽癌细胞系及其裸鼠移植瘤的放射增敏研究

近年肿瘤的抗血管生成治疗研究较多,但抗血管生成与放射联合治疗恶性肿瘤的研究较少[1].为此进行重组人血管内皮抑制素(恩度)对鼻咽癌细胞系及裸鼠皮下鼻咽癌移植瘤的放射增敏效应研究.     

塞来昔布对结肠癌细胞株HT-29的放射增敏研究

目的研究塞来昔布对结肠癌细胞株HT-29的放射增敏效应,并初步探讨其作用机制。方法体外培养结肠癌细胞株HT-29,用不同浓度的塞来昔布作用于HT-29细胞,以成克隆实验检测细胞辐射敏感性;建立结肠癌荷瘤裸鼠模型,不同实验条件下观察肿瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线;采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果克隆形成实验结果显示,塞来昔布30μmol/L和50μmol/L作用后的放射增敏比分别为1.304和1.475;肿瘤生长曲线表明,联合治疗组的肿瘤增长最缓慢;塞来昔布组可致肿瘤组织中VEGF表达下降（P〈0.05）。结论塞来昔布在体内和体外实验中均可增强结肠癌细胞HT-29细胞的放射敏感性,其机制可能与其抑制肿瘤新生血管形成相关。