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71.
1临床资料患者,男,34岁,因反复活动后胸闷、气逼3月伴晕厥2次于2007年3月收入院。查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),主动脉瓣听诊区可闻及4/6收缩期杂音。心脏彩超示:主动脉瓣重度狭窄,瓣环大小约34 mm,瓣口面积0.5 cm2,瓣口前向血流速度5.5 m/s,压差98 mm Hg。入院诊 相似文献
72.
目的探讨三维标测系统指导下多环心房扑动(AFL)的射频消融疗效。方法 4例AFL患者,在三维标测系统(CARTO或EnSite Array)指导下建立相应心房三维模型并进行激动标测及电压标测,并对折返的关键峡部作线性消融。结果 4例患者均显示出多个折返环,其中1例标测出右房3个折返环、左房1个折返环,分别围绕上腔静脉、三尖瓣环、下腔静脉及左房房顶共4种折返环;其余3例患者每例均标测出2种折返环,分别为环绕上腔静脉与三尖瓣环的8字折返、环绕下腔静脉与三尖瓣环的8字折返及环绕上腔静脉、环绕右心耳的折返环。4例消融均获成功。其中1例AFL终止后窦性静止,提示病窦综合征,术后1周安置永久起搏器。随访2~9个月,无复发。结论多环AFL的心房内折返错综复杂,应用三维标测系统可清楚地显示折返途径及关键峡部。 相似文献
73.
目的探讨Tp-e/QT比值在猝死高危患者中的预测价值。方法对30例猝死高危患者、30例健康成人(对照组)分别测量其入院24 h内的第1份心电图QTc、QTd、、Tp-e,并计算Tp-e/QT比值,分析其与恶性心律失常发生的关系。结果与健康组相比,猝死高危患者心电图上QTd、Tp-e、QTc、Tp-e/QT比值较对照组均明显延长。30例猝死高危患者中,发生恶性室性心律失常的有10例(33.3%),心电图上QTd、Tp-e及QTc、Tp-e/QT值均较无恶性室性心律失常者有所延长,但只有Tp-e/QT比值显著增加。结论猝死高危患者中Tp-e/QT比值较健康成人明显延长,Tp-e/QT比值与恶性室性心律失常的发生有明显的相关性,可能是心脏性猝死的一个重要预警指标。 相似文献
74.
75.
目的 探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。 相似文献
76.
目的观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用。方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大。显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡。并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 14及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MAPK14及JNK m RNA表达。结果 miR-350转染第7天细胞发生明显肥大和皱缩,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大;MTT结果显示miR-350组细胞活性显著下降(P0. 05); sh RNA-JNK/p38组细胞活性抑制最为显著(P0. 01);流式细胞术检测结果表明:与对照组比较,转染sh RNA-JNK/p38组和转染miR-350组细胞凋亡率升高,分别是16. 36%和8. 39%。miR-350可在转录水平抑制内源性p38和JNK基因的表达。然而,miR-350上述活性均可被miR-350 antagomir有效阻滞。结论 miR-350靶向MAPK14及JNK基因调控H9c2细胞的增殖和凋亡。 相似文献
77.
78.
1例女性患者 ,43岁 ,因阵发性心慌作食管心电生理检查 ,未诱发心动过速发作 ,遂作异丙肾上腺素诱发试验 ,结果致窦性停搏。笔者认为其发生机制可能与个体植物神经功能反应差异性有关 相似文献
80.
急性病毒性心肌炎伴恶性心律失常28例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:总结急性重症病毒性心肌炎合并严重心律失常的诊治经验.方法:2005年10月~2008年10月,我院28例急性重症病毒性心肌炎伴恶性心律失常(缓慢性和快速性)患者,早期应用大剂量激素冲击、大剂量维生素C治疗,缓慢性心律失常及时行临时心脏起搏、营养心肌药物、对症等综合治疗措施,分析其治疗效果.结果:28例患者中,痊愈13例,好转12例,无变化2例,死亡1例.平均住院14~21 d.随诊0.5~3.0年,除4例X线示有心脏轻度扩大和心脏彩超示左室射血分数降低外,其余24例恢复良好.结论:对急性重症病毒性心肌炎合并严重心律失常患者,早期应用大剂量激素冲击、大剂量维生素C和及时、快速临时心脏起搏治疗,可使患者安全度过危险期,改善预后. 相似文献