额骨内海绵状血管瘤一例

病历摘要:患者女,45岁.因左额部包块5年,间歇性头痛2个月来诊.查体:神清,语明,神经系统查体阴性.左额部见3.0 cm×2.5cm圆形包块,边界清楚,质硬,无活动,局部头皮无红肿,轻度压痛.头颅CT见左额骨限局性向外突出稍低密度影,骨窗扫描见病灶呈类圆形混合密度,内板完整,外板扩张有破坏,病灶有完整边界,其内有斑点状高密度影(图1,2).临床诊断:左额骨海绵状血管瘤.在全身麻醉下行左额瓣开颅颅骨海绵状血管瘤切除、一期钛网修补术.术中见左额骨暗红色肿物直径约2.5 cm,凸出颅骨表面约0.5 cm,边界清楚,血供丰富.围绕病灶周边1.0 cm完整切除肿物.术中见肿物未侵袭颅骨内板,未见肉芽肿样组织.     

全反式维甲酸诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法：MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化。Western blot法在不同时间点对凋亡相关基因caspase-3活性蛋白产物的表达进行了检测。结果：MTT结果表明ATRA对C6细胞的抑制作用具有时间和浓度依赖性。流式细胞仪检测证明与对照组相比,处理组C6细胞发生G1期阻滞;S、G2期细胞比例下降;细胞出现亚二倍峰,凋亡比例明显增加。电镜下全反式维甲酸作用72h后处理组C6细胞呈凋亡改变：如核固缩、染色质趋边凝聚。Western blot检测发现,处理组出现了caspase-3蛋白活性裂解片段。结论：全反式维甲酸抑制C6脑胶质瘤细胞生长,全反式维甲酸抑制脑胶质瘤的作用机理可能至少通过改变细胞周期分布、诱导凋亡来实现。     

腰大池-腹腔分流术治疗交通性脑积水的临床疗效分析

目的分析腰大池-腹腔分流术（LPS）治疗交通性脑积水的临床疗效。 方法收集吉林大学第一医院神经创伤外科自2018年8月至2021年8月收治的32例行LPS治疗的交通性脑积水患者的临床资料,观察患者术前、术后一般情况及术后影像学检查、临床表现等,分析LPS治疗交通性脑积水的临床疗效。 结果32例患者术后GCS评分、KPS评分均高于术前,Evan’s指数低于术前,差异均有统计学意义（P<0.05）。23例（71.88%）患者的Salmon预后有所改善,9例（28.12%）患者无变化或症状恶化。 结论LPS治疗对于治疗椎管内无堵塞性疾病的交通性脑积水有良好治疗效果。     

PDCA循环标准化模式联合思维导图应用于护理临床教学的效果评价

[目的]探讨戴明循环(PDCA)标准化教学模式联合思维导图在护理学生临床教学中的应用。[方法]采用随机对照试验方法,选择武汉大学中南医院2015年5月—2016年4月在肿瘤科实习的护理四年级学生87名。对照组44人使用一对一法传统教学,实验组43人采用PDCA循环标准化模式联合思维导图进行临床教学。以理论考核、操作考核、教学查房及综合素质合格率作为观察指标。[结果]实验组护理学生理论考核、操作考核、综合成绩等均高于对照组(P0.05)。[结论]PDCA循环标准化模式联合思维导图应用到护理学生的临床培训中具有科学性和实用性,有助于完善教学管理体系,提高临床教学质量。     

短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40变化对延迟性神经元死亡的影响

目的 探讨短暂脑缺血后海马CAI区神经元内蛋白伴侣hsp40的变化及对延迟性神经元死亡的影响.方法 采用20 min全脑缺血大鼠模型.28只Wistar大鼠按照再灌注时间分为假手术组,4 h恢复组,24 h恢复组,72 h恢复组,每组7只.采用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在神经元内分布的变化,差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在细胞内数量的变化.结果 免疫组化激光扫描共聚焦显微镜研究显示,短暂肭缺血后胞浆内的hsp40先开始减少,然后胞核内的hsp40再减少,直至神经元全部死亡.差速离心和蛋白印迹显示短暂脑缺血后胞浆内的hsp40从1.00±0.21逐渐减少到再灌注24 h后的0.23±0.13,P<0.01;蛋白聚集物中hsp40的含量则从1.00±0.18升高到再灌注24 h后的8.61±1.89,P<0.01.结论 短暂脑缺血-再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp40的显著减少是导致蛋白聚集物形成的一个重要因素,进而导致延迟性神经元死亡.     

脑挫裂伤后c-fos基因的表达

脑挫裂伤是临床外伤中的常见疾病 ,它的病情演变 ,预后的判定一直是我们研究的焦点。一般认为继发性损害的发生 ,尤其是脑水肿的出现是导致脑挫裂伤预后不良的重要因素。近年来的一些研究表明 ,ｃ -ｆｏｓ基因的表达在脑挫裂伤的病情演变中起重要的作用。本文通过对脑挫裂伤患者局部ｃ -ｆｏｓ基因表达变化的研究对此进行了探讨。1　资料与方法1 1　病人资料重症脑挫裂伤患者 32例 ,男 2 7例 ,女 5例 ,年龄 2 1～ 5 7岁 ,平均 34± 12 3岁。其中车祸致伤 18例 ,坠落伤 7例 ,钝器击伤 5例 ,摔伤 2例。合并其他系统损伤的 3例 ,腹腔脏器损伤 …     

脑囊虫病外科治疗方法探讨

囊虫病是我国常见的人兽共患寄生虫病 ,脑囊虫病严重危害人民的身体健康 ,探讨其有效的外科治疗方法具有重要意义。本文回顾性分析我院 1995年 3月～ 2 0 0 1年 3月收治的 6 0例脑囊虫病人就其外科治疗方法讨论如下。1　临床资料1 1　一般资料　男 4 1例 ,女 19例 ,发病年龄 12     

人脑胶质瘤中肝癌衍生生长因子及细胞周期素D1的表达及意义

目的探讨肝癌衍生生长因子(hepatoma-derived growth factor,HDGF)与细胞周期素D1(cyclinD1)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测9例脑外伤内减压切除的正常脑组织和55例不同级别脑胶质瘤组织中HDGF和cyclin D1的表达强度。结果在55例胶质瘤组织中,HDGF及cyclinD1的表达阳性率分别为74.5%(41/55)和63.6%(35/55),显著高于正常对照脑组织中的表达水平(3/9和2/9,P=0.008和P=0.024)。胶质瘤组织恶性程度越高,HDGF及cyclin D1表达越强(P=0.006和P<0.001)。胶质瘤组织中HDGF与cyclin D1的表达水平呈正相关性(r=0.728,P<0.001)。结论HDGF与cyclin D1蛋白在脑胶质瘤的发生发展中起重要作用。     

预缺血诱导大鼠CA1神经元中蛋白伴侣hsp70的表达并抑制蛋白聚集物的形成

目的 研究预缺血对蛋白伴侣hsp70表达和蛋白聚集物形成的影响,探讨其可能的脑保护机制.方法 采用大鼠双侧颈总动脉暂时夹闭法建立全脑缺血模型.大鼠分为3min缺血组,10min缺血组以及预缺血组.苏木素-伊红染色,光镜下随机计数分析预缺血后海马CA1区死亡神经元数量变化.免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜法观察蛋白伴侣hsp70在CAI区神经元内的分布.差速离心分离细胞浆、细胞核及蛋白聚集物.蛋白印迹法检测不同缺血状态下海马CA1神经元内蛋白聚集物含量的变化,以及胞浆、胞核及蛋白聚集物内蛋白伴侣hsp70含量的变化.结果 组织学检查显示预缺血能够显著减少海马CA1区神经元死亡数量.预缺血诱导海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp70在再灌注后24h表达.预缺血处理后,海马CA1区神经元内蛋白聚集物显著减少.预缺血诱导的蛋白伴侣hsp70与再缺血形成的异常蛋白结合在一起并防止其聚集.结论 预缺血可能通过诱导蛋白伴侣hsp70的表达和抑制再缺血后蛋白聚集物的形成,减少再缺血引起的神经元死亡.