犀角地黄汤加味通过NF-κB信号通路对败血症导致的炎症和肺损伤的影响

目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

基于网络药理学和分子对接研究淫羊藿治疗抑郁症的抗炎作用机制

目的:采用网络药理学方法预测淫羊藿治疗抑郁症的抗炎靶点及相关信号通路,探讨其抗抑郁作用的潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库搜集和筛选淫羊藿的活性成分;利用PharmMapper服务器,TCMSP数据库对蛋白靶点进行预测和筛选;利用OMIM数据库,CTD数据库和GeneCards数据库筛选抑郁症的相关靶点以及抗炎靶点;通过DAVID数据库对关键抗炎靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用Cytoscape 3.6.0软件构建淫羊藿"活性成分-作用靶点-信号通路"网络图,并对网络拓扑结构分析;采用GOLD分子对接软件对活性成分与关键抗炎靶点进行结果验证。结果:筛选得到淫羊藿与抑郁症相关的12个活性成分,30个作用靶点,5个关键抗炎靶点;GO功能富集得到生物过程65个,细胞组成4个,分子功能1个,KEGG通路富集分析得到41条,其中与炎症相关的信号通路9个;分子对接验证淫羊藿苷与关键抗炎靶点能够形成最佳复合体。结论:揭示了淫羊藿通过抗炎靶点及其相关信号通路网络作用于抑郁症的分子机制,为进一步研究淫羊藿抗抑郁作用提供了基础。     

“一带一路”倡议布局下培养高等中医药专业人才的对策

培养中医药创新人才是实现中医药传承和国际化的重要条件。但目前中医药专业人才短缺,尤其紧缺精通中医药翻译和国际贸易服务的人才。因此,在"一带一路"倡议指导下,高等中医药院校应积极合理地开设课程,选择教材,建立科学合理的教学模式,完善考试制度,从而更好地培养中医药人才。     

急诊心肌梗死冠状动脉介入治疗术后患者T3水平与心肌再灌注的关系

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清三碘甲状腺原氨酸（T3）与心肌再灌注的关系。方法采用化学发光法检测205例AMI患者PCI术后血清T3水平，根据T3水平将患者分为A、B、C、D4组，记录并比较4组患者术后冠状动脉TIMI血流分级、心肌呈色分级（MBG）。结果A组（重度低T3组）TIMI3级比例低于B、C、D组，差异有统计学意义（P＜0.01）；MBG3级比例低于B、C、D组，差异有统计学意义（P＜0.01）。女性患者T3水平（1.00±0.05）nmol/L、TIMI3级比例（32/46，69.6%）、MBG3级比例（24/46，52.2%）均低于男性患者，后者分别为（1.19±0.02）nmol/L、（143/159，89.9%）、（110/159，69.2%），差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。结论女性AMI患者心肌再灌注水平较男性患者低。AMI患者T3水平与PCI术后冠状动脉再灌注相关，监测T3可以间接反映病情的严重程度。     

扬州地区肝硬化食管静脉曲张初次出血80例患者诊治分析

目的探讨扬州地区肝硬化食管静脉曲张初次出血患者诊治特点。方法回顾性分析2010年1月-2013年12月苏北人民医院消化内科收治的80例肝硬化食管静脉曲张初次出血患者病例资料。计数资料用率或构成比表示,率的比较采用χ2检验。结果由乙型肝炎导致肝硬化所引起的食管静脉曲张破裂出血所占比例最大;三腔二囊管临床运用可最大限度地挽救患者生命,为后期治疗提供时间;基础治疗包括止血、输血、抑酸、补液等,后期以硬化剂、套扎、硬化剂+套扎、手术、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)为主,但套扎运用最为广泛;患者出血初期各项指标变化有利于指导临床治疗,对患者预后具有良好的评估作用。结论扬州地区肝硬化引起的食管静脉曲张破裂出血病因呈现复杂交叉性,治疗方法仍需进一步完善,以达到个体化治疗水平;及时正确的救治,对提高临床疗效、降低病死率有重要意义;早期的健康体检,对疾病诊治起关键性的作用。     

医院离退休干部参与社会治理现状

通过文献研究、问卷调查、专家访谈、现地调研等方法,分析医院离退休干部参与社会治理的现状及影响因素,探讨社区对离退休干部参与社会治理的需求,提出通过党建引领医院离退休干部参与社会治理的“1235”模式,并给出具体的操作路径,以期为推动医院离退休干部积极参与社会治理提供参考。     

周晋华运用环磷酰胺联合中药紫杉治疗晚期肺癌经验

肺癌多是邪祟之物郁结留滞致使人体气血运行不畅所致,周晋华主任认为肺癌的发生与正虚邪害密不可分,而晚期肿瘤患者虚多实少,全身为虚,当以脾虚为主,“得脾胃者得中央,得中央者得天下”,局部为实,故当以缓治,固脾胃之本培人体之元,周晋华主任运用低剂量规律口服环磷酰胺联合中药紫杉片解毒散结配伍,佐以益气健脾之法治疗晚期肺癌患者,发现对身体基础状况较差的老年肿瘤患者有良好的效果,此法是从姑息性治疗角度运用中西医结合的方法将静脉化疗药环磷酰胺改为口服,在提高老年患者对化疗药物的耐受性,减轻化疗副作用方面有一定的优势,为临床治疗晚期肺癌提供一种新思维。     

大病保险对我国中老年人家庭灾难性卫生支出影响实证分析

目的:考察大病保险对我国中老年人家庭灾难性卫生支出的影响,为完善我国大病保险制度提供建议。方法:以中国健康与养老追踪调查数据库(2011年与2015年)中45岁及以上的城乡中老年人家庭作为研究对象,利用描述性统计法和两部模型法分析大病保险对我国中老年人家庭灾难性卫生支出的影响。结果:目前的大病保险政策从总体上降低了中老年人家庭灾难性卫生支出的发生率,但没有显著降低其发生强度。结论:目前的大病保险并未达到其预期的效果,只是解决了"面"的问题,从总体上降低了灾难性卫生支出发生的可能性,但并没有解决"点"的问题,没有有效降低其大额的医疗卫生支出进而减少其医疗经济负担。建议各地各级政府相关部门应进一步完善大病保险制度,从而真正有效减轻居民重大疾病医疗经济负担。     

绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松患者骨密度与骨代谢指标的相关性分析

目的分析研究绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标的相关性。方法选取2013年10月至2017年05月于重庆医科大学附属第一医院内分泌内科住院的绝经后女性2型糖尿病患者385名。搜集其基本资料、骨代谢指标及骨密度等。根据T值将这些患者分为骨质疏松组(233例)、骨量减少组(101例)和骨量正常组(51例),比较三组间骨代谢指标的变化,并对骨密度(bone mineral density,BMD)与各项骨代谢指标进行相关性分析。结果 1型前胶原氨基末端前肽(Type I procollagen N-terminal propeptide,P1NP)、骨钙素(bone Gla protein,BGP)在骨质疏松组显著高于骨量减少组、骨量正常组(P0.05);随着骨密度的降低,1型胶原羧基端肽β特殊序列(β-Carboxyl terminal peptide,β-CTX)逐渐升高,骨质疏松组、骨量减少组与骨量正常组相比较差异有统计学意义(P0.05);Spearman等级相关分析示P1NP、BGP、β-CTX与骨密度呈负相关,25(OH)D_3与骨密度呈现正相关。结论绝经后女性2型糖尿病伴骨质疏松症患者骨密度与骨代谢指标有一定的相关性,有助于预测骨折风险并及时抗骨质疏松治疗。     

益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究

目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。