长链非编码RNA MEG3在肿瘤中的作用及机制

MEG3是一种印记基因,位于人类染色体14q32.3的DLK1-MEG3位点,属于长链非编码RNA,在肿瘤组织中表达异常,可通过不同的机制参与肿瘤的发生发展。本文就MEG3在肿瘤中的作用及其机制做一综述。     

C D8＋T 细胞在大鼠慢性支气管炎中表达及意义

目的： CD8＋T细胞在慢性阻塞性肺疾病患者气道中增多且持续存在,观察CD8＋T细胞在烟草烟雾暴露及脂多糖（ lipopolysaccharide , LPS）诱导大鼠慢性支气管炎的膜性支气管表达以探讨CD8＋T细胞在慢性支气管炎中的作用。方法18只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为3组：假吸烟组、慢性支气管炎组、N-乙酰半胱氨酸（ acetylcysteine , NAC）组,假吸烟组经气道注入等渗盐水,慢性支气管炎大鼠模型采用2次气管内注入LPS及烟熏4周法制备,NAC组在慢性支气管炎组基础上予NAC（200 mg／kg）灌胃干预。各组大鼠取肺组织HE染色观察膜性支气管的病理形态并进行炎症病变病理评分,核因子-κB（nuclear factorκB, NF-κB）、Ⅰ类主要相容性复合体（major histocompatibility complex class I , MHC I）、CD8＋T细胞和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor , VEGF）免疫组化采用免疫组化SP法染色检测。结果假吸烟组、NAC组病理积分[1．17±2．40、4．66±2．25]均较慢性支气管炎组（10．83±3．31）明显降低（P ＜0．05）,假吸烟组与NAC组病理积分差异无统计学意义（P＞0．05）。慢性支气管炎组NF-κB、MHC I、CD8＋T细胞、VEGF表达的中位数（4．84、2．48、5．35、5．02）较假吸烟组（1．18、1．25、1．33、1．18）、NAC组（2．18、1．46、2．35、2．02）明显升高（P ＜0．05）,而假吸烟组与NAC组的差异无统计学意义（P＞0．05）。慢性支气管炎组NF-κB、MHC I与CD8＋T细胞呈正相关（r＝0．670,P＜0．01;r＝0．701,P＜0．01）, CD8＋T细胞与VEGF、小气道病理积分呈正相关（r＝0．689,r＝0．782）。结论 NAC可能通过抑制小气道上皮组织生成NF-κB、MHC I来减轻CD8＋T细胞和VEGF的表达从而减轻小气道炎症。     

嗜酸性脓肿临床研究新进展

<正>嗜酸性脓肿是一种由多种疾病引起的罕见的局灶性病变,病理检查常表现为局灶性坏死伴嗜酸性粒细胞浸润。常见引起嗜酸性脓肿的疾病包括寄生虫感染、变态反应性疾病、肿瘤性疾病、嗜酸细胞增多综合征(HES)[1]。嗜酸性脓肿多发生在体表及与体表相通的吸入性管道器官如消化道、呼吸道以及肝脏等部位[2],其中以肝脏较为多见,常被误诊为原发性或转移性肿瘤。本研究从病因、诊断、鉴别诊断、治疗等方面对嗜酸性脓肿进行探讨,以全面、系统地了解本病。     

miR-340对背根神经节神经元兴奋性和钠通道电流的作用

目的：观察miR-340对小鼠背根神经节神经元兴奋性和电压依赖性钠通道电流的作用。方法：采用全细胞膜片钳技术记录神经元放电和钠通道电流。结果：在给予miR-340-3p前DRG神经元的膜静息电位为-49.50±4.76 mV,灌流miR-340-3p后膜的静息电位为-52.13±5.32 mV,差异无统计学意义（P＞0.05）,提示miR-340未影响神经元静息膜电位。在给予miR-340-3p前诱发动作电位数为1.8±0.75个,灌流miR-340-3p后诱发动作电位数为5.6±0.51个,差异具有统计学意义（P＜0.05）,提示miR-340可增高神经元诱发放电频率。电流-电压曲线表明在激活电压从-30 mV至0 mV时,miR-340-3p明显增加钠通道电流密度,差异具有统计学意义（P＜0.05）。激活曲线也表明,miR-340-3p使钠通道激活曲线左移,半激活电压从-22.6 mV增加至-27.4 mV。结论：miR-340对背根神经节神经元的兴奋作用可能是介导坐骨神经损伤神经病理性疼痛的机制之一。     

帕立骨化醇和骨化三醇治疗血液透析继发性甲状旁腺功能亢进患者的成本-效果分析

目的 探讨帕立骨化醇和骨化三醇治疗血液透析继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的成本-效果。方法 采用成本-效果分析,将患者分为帕立骨化醇治疗组和骨化三醇对照组,两组均可联合西那卡塞治疗,效果指标为两组患者达标率。直接医疗成本中包括治疗药物和定期检验费用。以增量成本效果比(ICER)作为决策指标,对效果及药品价格进行单因素敏感性分析,采用蒙特卡洛模拟对参数随机抽样进行概率敏感性分析。结果 两组治疗有效率分别为88.7%(帕立骨化醇组)和56.5%(骨化三醇组)。成本-效果分析显示与骨化三醇相比,帕立骨化醇治疗SHPT的ICER值为41 554.702元(小于1倍中国人均GDP)。单因素敏感性分析显示,帕立骨化醇有效率是对ICER值影响最大的因素。概率敏感性分析结果显示当支付意愿(WTP)大于32 500元时,帕立骨化醇更具有成本-效果优势。结论 与骨化三醇相比,帕立骨化醇治疗SHPT的临床疗效优势明显。根据WHO一倍人均GDP的判断标准,使用帕立骨化醇具有成本-效果优势。     

蛛网膜下腔出血患者认知功能检查简易量表的设计

目的设计一项神经内外科临床工作人员便于应用的检查颅内蛛网膜下腔出血后患者认知功能检查的简易量表。方法选取对蛛网膜下腔出血后认知功能损害有较好敏感性和操作性的检查项目,组成5个项目的检查量表。5个检查项目分别为定向力、计算力、词语流畅性试验、画钟测验及图形记忆。每项各为5分,总分计为25分。根据量表分别检测蛛网膜下腔出血后认知功能损害患者60例和健康对照者60例。评价量表的信度、重测效度,并记录检测时间。结果应用本量表检查的总分值,在认知功能损害组为18.3±3.7,健康对照组为24.2±1.7。认知功能损害组在5个项目检查中的分值均低于健康对照组(P<0.05)。检查量表有较高的信度(r=0.92)和效度(r=0.93)。平均检测所用的时间,认知功能损害组为(7.3±2.5)min,对照组为(5.9±2.1)min。结论检查量表操作简便、耗时少、敏感性高,适合于临床工作人员应用,有助于检测和评价蛛网膜下腔出血患者的认知功能损害。     

诱捕受体3中和性抗体在HepG2细胞凋亡中的作用

诱捕受体3(decoy receptor 3,DcR3)又称为TR6,在多种恶性肿瘤存在着过度表达[2].该基因表达产物可与相关配体结合,从而阻断由这些配体介导的细胞凋亡,而且还能调控免疫细胞的活性与分化,下调机体免疫系统,与肿瘤免疫逃逸密切相关131.我们在前期研究中发现,在原发性肝细胞癌(HCC)组织及非癌肝组织中DcR3阳性者的凋亡率均低于DcR3阴性者,DcR3表达与凋亡率呈负相关[4].     

叔丁基对二苯酚对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的：探讨叔丁基对二苯酚（tBHQ）对蛛网膜下腔出血（SAH）所致的早期脑损伤的保护作用。方法40只正常成年健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,SAH组,安慰剂组以及tBHQ处理组,经大鼠自体尾动脉或股动脉非肝素化动脉血注入视交叉池致蛛网膜下腔出血模型。tBHQ通过灌胃给药,剂量为12.5mg/kg,分别在SAH后2h、12h、36h给药,在蛛网膜下腔出血48h后处死。取大鼠血凝块周围的皮层脑组织（额颞底）做标本,测定水肿指数,凋亡及坏死指数。结果与对照组相比,SAH组及安慰剂组的脑水肿指数、凋亡及坏死指数明显增高（P0.05）。且tBHQ组水平较对照组SAH组和安慰剂组的水肿指数、凋亡和坏死指数则显著下调（P〈0.05）。结论 tBHQ对蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤具有保护作用。     

人脑损伤后皮质细胞间黏附分子1表达及甲泼尼龙的影响

目的：观察细胞间黏附分子1在人创伤性脑损伤后挫伤区皮质中的表达情况，包括表达位置、表达强度和表达时相，同时观察甲泼尼龙对其表达的影响。 方法：2004-01／2005-06南京军区南京总医院神经外科收治的48例创伤性脑损伤患者，按伤后时间分为8组，〈24h创伤性脑损伤组、2448h创伤性脑损伤组、48-72h创伤性脑损伤组、〉72h创伤性脑损伤组以及相同时间段创伤性脑损伤＋甲泼尼龙组。选择南京军区南京总医院收治的6例脑外肿瘤患者为阴性对照组。取样时间从伤后5h到5d，所有病例均行常规开颅血肿清除术，术中用咬骨钳夹取约0．5cm^3挫伤区边缘的脑组织，各时间段创伤性脑损伤＋甲泼尼龙组患者于术前2小时给予甲泼尼龙30mg／kg，快速静脉滴注。利用免疫组化技术测定细胞间黏附分子1的表达，在200倍显微镜下随机选择10个高倍视野，计数阳性血管数。同一时间段各组间使用独立样本的t检验，不同时间段各组间比较采用单因素方差分析及Student Newman Keuls检验。 结果：入选的48例脑损伤患者都进入结果分析。免疫组化测定结果显示，在人创伤性脑损伤后的挫伤区皮质中，细胞间黏附分子1主要在血管内皮细胞中表达，在神经胶质细胞和神经元细胞中未见表达。与阴性对照组比较，各时间段创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤＋甲泼尼龙组，细胞间黏附分子1表达极显著上调（P〈0．01），同一时间段中创伤性脑损伤与创伤性脑损伤＋甲泼尼龙组比较，甲泼尼龙治疗组的患者细胞间黏附分子1显著下调（P〈0．05），伤后48-72小时组与其它组比较，细胞间黏附分子1表达升高差异有显著性（P〈0．05）。 结论：细胞间黏附分子1在人创伤性脑损伤后的挫伤区皮质中表达上调，提示其可能在创伤性脑损伤后的病理生理过程中起着重要作用，甲泼尼龙抑制了细胞间黏附分子1的表达。