抗日本血吸虫碱性磷酸酶McAb研究

本研究从成虫体内提取碱性磷酸酶并将其免疫小鼠BALB/C纯种小鼠,然后取其脾淋巴细胞与同种小鼠骨髓瘤细胞NS-1杂交。以HAT培养基选择培养杂交瘤细胞。10天后用间接荧光抗体法测定杂交瘤细胞培养上清液。挑选阳性孔的杂交瘤细胞作2～3次克隆化,获得抗血吸虫单克隆杂交细胞株。单克隆杂交瘤细胞的培养液及用单克隆杂交瘤细胞接种同种小鼠所获得的腹水,经成虫冰冻切片荧光抗体反应、放射性同位素~(125)碘标记成虫碱性磷酸酶免疫沉淀试验及酶联免疫吸     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

静脉药物配置中心工作初探

目的促进静脉药物配置中心工作的有效开展,更好地发挥药师在医院药学中的作用。方法介绍我院静脉药物配置中心工作开展的情况和从中得到的体会,分析工作中的难点和问题。结果与结论将静脉用药集中配置管理,确保了临床静脉用药的安全、有效,且已成为以合理用药为核心的药学服务的重要内容。     

日本血吸虫腺苷酸环化酶的研究

以~(H)3-ATP为底物,与日本血吸虫匀浆或全虫在37C保温作用,然后用阴离子交换树脂Dowex 1×2(100-200目)短柱(0.5×3cm)层析法一步分离酶反应产物~(H)3-AMP研究日本血吸虫匀浆及体表的腺苷酸环化酶活力。结果表明日本血吸虫腺苷酸环化酶活力的最适pH为7.5,虫龄20～40d的日本血吸虫的酶活力随虫龄增加而增高。40d虫龄成虫的酶活力为每对虫每min可分解~(H)3-ATP产生80000±3000cpm的~(H)3-cAMP,雄虫体表的酶活力高于雌虫。 3.3×10~4呋喃丙胺对血吸虫匀浆的腺苷酸环化酶有轻度抑制作用,而饱和浓度的吡喹酮对血吸虫体表的腺苷酸环化酶有明显的抑制作用,可抑制50％酶活力。     

北京市儿童手足口病影响因素病例对照研究

目的了解北京市手足口病发病的危险因素,为进一步采取防控措施提供数据支持。方法 2010年6—9月,选择常住北京且临床诊断为手足口病的非重症患儿461例和未患过手足口病的儿童473名,采用成组匹配的病例对照研究,利用自制问卷,调查与先天免疫力有关的因素及后天养育习惯、生活水平等,采用SPSS 13.0对数据统计分析。结果罹患手足口病与和先天免疫力有关的因素关联程度均无统计学意义;就诊前10天内接触过类似症状者(OR=2.692,P<0.05)是危险因素,卫生习惯好(OR=0.763,P=0.055)、就诊前10天内去过医院(OR=0.587,P=0.005)、家中饲养猫(OR=0.339,P=0.035)、人均住房面积大(20～40 m2OR=0.466,P<0.05;≥40 m2OR=0.554,P=0.005)为保护因素;由于接触类似症状者而感染手足口病约占全部发病人数的62.85%。结论在北京市预防手足口病除隔离患儿外,重点应针对收入较低、住平房且面积较小的相对弱势群体,宣传改善各项卫生习惯,促进就医意识。     

体外培养日本血吸虫体表小泡的观察

日本血吸虫在体外培养过程中体表会出现泡状物,小泡脱落后在培液中形成透明小珠,从它在高盐溶液中皱缩表明它并非脂肪性小滴。作者对它与培养液中来自血吸虫的蛋白质之关系作了初步分析。     

计算机绘图在口腔解剖生理学教学中的应用

目的 通过探索将计算机绘图技术应用于口腔牙体解剖生理学五年制本科教学后,研究数字技术对学生掌握牙体形态学习的影响.方法 2017年3—6月,选择南昌大学口腔医学专业2014级36名本科生为研究对象,并分为实验组和对照组,各18名.在学习过牙体形态的理论知识之后,实验组采用计算机绘图软件作图,对照组采取传统纸质作图,绘制...     

探讨补脾强力复方干预亚甲减合并实验性自身免疫性重症肌无力大鼠下丘脑-垂体-甲状腺-胸腺轴功能损伤机制研究

目的 探讨补脾强力复方对亚甲减合并实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）大鼠下丘脑-垂体-甲状腺-胸腺（HPTT）轴功能的修复作用,为补脾强力复方从神经-内分泌-免疫角度治疗重症肌无力及其共病寻找理论依据。方法 实验通过甲巯咪唑灌胃45 d及含鼠源性AchRsα亚基97-116肽段序列（R97-116）免疫乳剂皮下注射建立合并亚甲减的EAMG大鼠模型,随机分为模型组（M组）、泼尼松组（P组）、补脾强力复方低剂量组（LBD组）、补脾强力复方中剂量组（MBD组）、补脾强力复方高剂量组（HBD组）,加上正常大鼠作为对照组（C组）。C组和M组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,其余各组大鼠给予相应药物28 d,同时进行行为学观察后分别处死取血,通过酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清AchR-Ab、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（fT4）含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-4(IL...