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91.
降钙素基因相关肽对正常和缺血心室肌电位的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对家兔正常及缺血心肌电生理的影响,探讨其抗心律失常的电生理学机制。方法:在开胸兔急性心肌缺血模型上应用浮置微电极技术,记录心室肌细胞电位(TMP)。结果:CGRP能够显著增加心室肌细胞静息电位,提高动作电位幅度(P〈0.01);心肌缺血,CGRP除有上述作用外,尚能明显延长复极化至30%和50%(APD30,APD50)的时程,分别由(91.3±17.5)ms 相似文献
92.
降钙素基因相关肽的抗室颤作用 总被引:4,自引:1,他引:3
作者用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生,在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽(CGRP)对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示,高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤,继而自行恢复为正常心律。静注CGRP(.5μg/k)后,血压和心率无明显的变化,室颤时间明显缩短(P〈0.01)。结扎冠脉后,室颤时间延长(P〈0.01);松扎后再灌注期可见室颤时间恢复到明显低于正常水平。结 相似文献
93.
94.
葛根素对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制 总被引:16,自引:2,他引:14
目的 :研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制 .方法 :雌性SD大鼠1 6只 ,常规方法制备离体血管环标本 ,随机分为Pue浓度依赖组、Pue时间依赖组、内皮依赖组、L NAME组、优降糖组、L NAME与优降糖共同作用组、阿托品组、普耐络尔组、消炎痛组 .用离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环 ,血管环基础张力定为 9.8× 1 0 -3 N(1g) ,各组分别加入不同酶抑制剂或通道阻滞剂 ,孵育后加入 1 0 -2 mol·L-1 Pue ,测定血管环张力变化 .结果 :Pue在 1 0 -8~ 1 0 -2 mol·L-1 范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应 ,以单浓度 (5× 1 0 -3 mol·L-1 ,EC50 浓度 )Pue作用于大鼠腹主动脉后 ,1 8min达到最大舒张效应 (4 8.0± 6 .5 ) % ;Pue的舒张血管效应在血管去内皮后可降低 (6 8.0± 6 .5 ) % ;在L NAME实验组和优降糖实验组中分别降低(5 8.0± 3.8) %和 (4 8.0± 5 .4 ) % ,与对照组相比两组均存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在L NAME与优降糖共同作用组以及阿托品组 ,普耐络尔组 ,消炎痛组中 ,血管舒张的受抑制程度与对照组差别无显著性 (P >0 .0 5 ) .结论 :Pue具有内皮依赖性的舒血管效应 ,该作用与NO系统和ATP 敏感的钾通道有关 . 相似文献
95.
静脉注射降钙素基因相关肽(CGRP),可使麻醉大鼠血压明显下降,在注射后1min出现作用,5min最明显(平均动脉压下降15.5%),10min后恢复。在用药后心率最快时增加9.4%,持续30min,左室收缩压峰值和左室压上升最大速度分别增加10%和15%。CGRP的降压作用不能被阿托品阻断,且心率加快,心肌收缩性增强。预先用利血平阻断交感神经后再注射CGRP,心率无变化,平均动脉压、左室收缩压峰值、左室压上升最大速度均显著降低,且作用持续时间长。结果表明,CGRP的作用与交感神经的调控有密切关系.它的正性变力和变时的作用可能是通过交感神经释放递质引起的。 相似文献
96.
目的: 探讨促生长激素释放多肽(ghrelin,GRL)对大鼠心血管功能的影响及其意义。方法: 将40只成年雄性SD大鼠分为对照组和4个剂量的GRL组,静脉注射GRL后测量血流动力学指标。随后采用单细胞动态边缘检测系统测定细胞收缩功能的变化。结果: ①GRL各组平均动脉血压(MABP)较对照组明显下降(P<0.05)。②GRL各组单个心肌细胞收缩功能指标最大收缩幅度(PTA)、最大缩短和复长速率(±dL/dtmax)较对照组明显降低(P<0.05)。结论: GRL可剂量依赖性地降低大鼠的MABP,降低心肌细胞的收缩功能。 相似文献
97.
目的:通过对κ-阿片受体激动剂U50 488H的结构进行季胺化改造,使其不能通过血脑屏障,从而消除可能存在的成瘾和依赖性。方法: 对U50 488H进行季胺化改造,使用质谱法确认该季胺化产物,使用高效液相色谱法对比测定U50 488H及改造后的季胺化U50 488H在血清和脑中的浓度。结果: 季胺化后的U50 488H呈淡黄色粉末样,经质谱分析,确认所得产物为U50 488H的碘甲烷季铵盐C20H29Cl2IN2O。后者溶解度较U50 488H明显增大。分别静脉注射U50 488H或季胺化U50 488H后,经色谱分析在血清中均可检测到所注射的药物;而在脑组织液中可以检测到U50 488H,却检测不到季胺化U50 488H。结论: 成功改造获得一种新的化合物季胺化U50 488H,该物质不能通过血脑屏障,可以避免因U50 488H通过血液循环进入脑组织引起的成瘾和依赖性。 相似文献
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