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参麦注射液联合羟基喜树碱抑制血管生成作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
背景与目的:某些小剂量中药和小剂量化疗药物可选择性地抑制血管内皮细胞的功能。因此本文探讨参麦注射液联合应用羟基喜树碱对体内外血管生成的抑制作用。方法:以人肝癌细胞HepGⅡ作为对照,采用MTT法和三维血管模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体外人微血管内皮细胞(HMVEC)增殖和迁移的影响;利用鸡胚尿囊膜(CAM)模型观察参麦注射液联合羟基喜树碱对体内鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。结果:40μl/ml参麦注射液和20ng/ml羟基喜树碱对血管内皮细胞增殖的抑制率分别为18%、31.7%,联合应用后的抑制率为43.6%;40μl/ml参麦注射液和20ng/ml羟基喜树碱对HepGⅡ细胞的抑制率分别为1.2%、0.9%,联合应用后的抑制率为19.4%;40μl/ml参麦注射液和20ng/ml羟基喜树碱对血管内皮细胞有抑制出芽的作用,联合应用具有显著的协同效应,且与作用时间呈正相关(r=0.988,P=0.007);40μl/ml参麦注射液和20ng/ml羟基喜树碱对鸡胚尿囊膜新生血管抑制率分别为30%、40%,联合应用后的抑制率为60%。结论:①小剂量参麦注射液(40μl/m1)、羟基喜树碱(20ng/m1)在体内外具有抑制血管生成作用,而对肝癌细胞无明显抑制作用,显示出明显差异性细胞毒作用;②小剂量参麦注射液(40μl/m1)联合羟基喜树碱(20ng/m1)在体外具有抑制HMVEC增殖和迁移协同作用,体内具有抑制血管生成协同作用。 相似文献
92.
93.
长期血液透析患者过着一种非常不正常的生活 ,他们对机器有很强的依附性。血液透析过程中往往出现这样或那样的并发症 ,如低血压、失衡综合征、肌肉痉挛等[1] ,作为专业护士的我们基本能处理 ,对于血液透析中存在的几个特殊问题如营养不良 ,贫血、感染等也应给予系统的指导 ,以稳定病情 ,保证透析顺利进行 ,提高患者的生活质量。1 特殊问题的原因分析营养不良 :营养摄入不足是营养不良的主要原因 ,尿毒症患者虽然坚持透析 ,但大多透析不充分 ,尿毒症毒素长期刺激胃黏膜而至恶心、呕吐 ;氨基酸、蛋白质、碳水化合物及脂类代谢异常 ;疾病引起… 相似文献
94.
随访埋植VVI型起搏器84例(包括外院埋植因起搏器皮囊破溃来我院治疗4例)远期出现不同的并发症40例(48%),时间为埋植后1~7.5年。报告如下: 临床资料 本组84例埋植VVI型起搏器患者中,男65例,女19例。年龄28~79岁,平均59.1±8.8岁。其中:三度房室传导阻滞62例(三束支阻滞15例);病窦 相似文献
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目的考察水处理工艺对湖北GAP示范基地3种中药材有机氯农药的残留量的影响。方法采用GC-ECD方法进行检测。结果3批未洗柴胡、厚朴、丹参中有机氯农药残留量平均值分别为16.69ng/g、10.29ng/g、11.50ng/g;净柴胡、厚朴、丹参中有机氯农药残留量平均值分别为8.72ng/g、5.98ng/g、8.74ng/g。结论水处理工艺对3种中药饮片中有机氯农药残留量有不同程度的去除作用。 相似文献
96.
进行性肌营养不良的分子生物学诊断现状 总被引:2,自引:0,他引:2
进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)是以进行性加重肌力低下及肌萎缩为主要临床表现的一组遗传性疾病的总称。分子生物学技术使该组疾病的责任基因、编码蛋白、发病机制被逐步认识。由于临床症状、实验室检查、肌电图及骨骼肌组化染色病理表现相似,需要借助免疫组织化学染色、Western印迹、聚合酶链反应(PCR)或基因测序,在蛋白或基因水平进一步分型诊断。本文对各型PMD分子生物学诊断现状归纳如下。 相似文献
97.
产后大出血伴休克急性抢救中的护理配合 总被引:1,自引:0,他引:1
产后大出血是产科常见的并发症,是导致孕产妇死亡的四大原因之一,急性产后大出血、失血性休克也是造成产妇死亡的主要原因,本文通过对37例产后大出血产妇的抢救,谈一谈对产后大出血、失血性休克的处理与护理配合体会。 相似文献
98.
目的探讨川崎病(KD)患儿治疗前后血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)含量变化及其临床意义。方法2004-07—2006-07入住南京医科大学附属南京儿童医院的KD患儿67例,将患儿分为无冠状动脉损伤组(39例)和冠状动脉损伤组(28例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;另以28例健康儿童作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测血浆sTM水平。结果急性期有、无冠状动脉损伤组血浆sTM质量浓度均明显高于正常对照组(均P<0.01),且冠状动脉损伤组血浆sTM蛋白水平亦显著高于无冠状动脉损伤组(P<0.01);治疗后sTM水平降低,冠状动脉损伤组KD患儿的血浆sTM水平急性期[(74.04±16.68)ng/mL]、亚急性期[(46.48±14.12)ng/mL]和恢复期[(38.94±12.93)ng/mL]均高于健康对照组[(14.00±5.58)ng/mL],差异有显著性(P<0.01);无冠状动脉损伤组KD患儿急性期[(37.06±14.55)ng/mL]、亚急性期[(34.04±12.47)ng/mL]sTM水平亦显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),恢复期[(16.42±9.16)ng/mL]与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论sTM可能参与了KD冠状动脉损伤的病理过程,检测sTM的水平对评估KD冠状动脉病变具有重要意义。 相似文献
99.
目的探讨糖尿病家族史、月经状况与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的相关性,为采取有效、可行防治措施提供临床依据。方法选取PCOS不孕患者100例作为观察组,并选取同期自然分娩产妇100例作为对照组。收集两组临床资料,包括体质量指数(BMI)、年龄、多毛、月经初潮年龄、肥胖、腰臀比(WHR)、痤疮、月经状况及秃顶、糖尿病家族史等资料,分析PCOS不孕危险影响因素,并探讨糖尿病家族史、月经状况与PCOS不孕的相关性。结果两组年龄、WHR及月经初潮年龄差异均无统计学意义(P0.05),两组BMI、多毛、肥胖、痤疮、月经状况及秃顶、糖尿病家族史相比差异均有统计学意义(P0.05)。单因素Logistic回归分析可知肥胖、BMI、痤疮、多毛、月经状况、秃顶及糖尿病家族史均为PCOS不孕危险因素(P0.05),分别可使PCOS不孕危险度上升4.319倍、1.481倍、12.968倍、4.315倍、15.214倍、4.985倍及3.498倍;多因素Logistic回归分析可知肥胖、糖尿病家族史及月经状况均为PCOS不孕独立危险因素(P0.05)。经Spearman检验可知糖尿病家族史、月经状况均与PCOS不孕呈正相关(P0.05)。结论 PCOS不孕危险因素涉及肥胖、BMI、痤疮、多毛、月经状况、秃顶及糖尿病家族史,其中月经状况、肥胖及糖尿病家族史为其独立危险因素,且糖尿病家族史、月经状况均与PCOS不孕呈正相关。 相似文献
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