黄曲霉素B1诱致小鼠肝脏癌前病变中的nm23基因表达

 应用抗人nm23基因产物/NDPK的多克隆抗体, 研究小鼠肝脏癌前病变中un23基因的表达状况。 津白₂纯系小白鼠随机分成三组:A组、B组和对照组。黄曲霉素Bl容于二甲基亚砜, 以5μg/日·只量拌于饲料投食A和B组小鼠, B组另以烟丝30g/日重烟, 经半年实验, 取肝脏切片行免疫组织化学染色。 使用医学图像处理系统检测nm23/NDPK表达强度。 结果:三组小鼠肝脏nm23/NDPK表达强度呈A组＞B组＞对照组的趋势, 与肝细胞核DNA含量的变化趋势相同, 各组间差异均具有显著性意义(P<0.05)。 我们推断:黄曲霉素B1诱导的小鼠肝脏癌前病变中, nm23基因产物/NDPK表达上调可能与细胞增殖有关。     

nm23基因在食管癌中表达的免疫组化研究

目的研究ｎｍ２３基因表达与食管癌生物学行为和预后的关系。方法应用免疫组织化学ＳＰ法检测７６例食管鳞状细胞癌手术标本中ｎｍ２３表达。结果食管癌原发灶癌组织中ｎｍ２３表达阳性率８１．６％，癌旁形态学正常食管粘膜ｎｍ２３阳性率３６．８％，差异具有显著性意义（Ｐ＜０．００１）；食管癌ｎｍ２３高表达者的区域淋巴结转移发生率（５８．２％）明显高于低表达者（２２．２％，Ｐ＜０．００５）；ｎｍ２３表达水平与癌组织浸润食管深度及食管癌ＴＮＭ分期呈正相关，统计学均具有显著性意义（分别为Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０２）；ｎｍ２３低表达的患者术后三年和五年生存率分别为６０．０％和５１．６％，显著高于ｎｍ２３高表达者（３８．７％和２２．６％），Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１。结论ｎｍ２３基因过度表达与食管鳞状细胞癌的浸润及淋巴结转移有关，是预后不良的指标     

基于NLRP3炎症小体研究黄芩苷联合栀子苷防治缺血性脑卒中及并发心肌损伤的作用机制

目的 以NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体为切入点,研究黄芩苷-栀子苷（7∶3）抗脑缺血损伤及并发心肌损伤的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、尼莫地平（10 mg/kg）组和黄芩苷-栀子苷低、中、高剂量（30、45、60 mg/kg）组,每组10只。ig药物7 d后,采用线栓法构建大鼠局灶性脑缺血模型,采用Zea-Longa评分标准进行神经功能评分;干湿质量法检测脑组织水肿情况;激光多普勒检测脑血流量;苏木素-伊红（HE）染色观察脑和心肌组织病理变化;TUNEL染色观察心肌组织凋亡情况;采用ELISA法测定心肌组织中心肌酶谱活性。利用网络药理学方法预测黄芩苷-栀子苷抗脑缺血损伤及并发心肌损伤的作用机制;采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;采用Western blott...     

多原发性癌106例临床分析

多原发性癌（Multiple Primary Cancers，MPC）临床上较少见，我们通过对本组资料的回顾性分析，旨在探讨本地区MPC的临床特点，以加强对MPC的认识和提高MPC的疗效，进一步提高MPC的治愈率。     

疫苗接种后急性播散性脑脊髓炎2例

例 1,男 ,1岁 5个月。注射流脑疫苗 3d后出现步态不稳 ,双手及头部震颤 ,双上肢不能准确抓物 ,双下肢站立不稳 ,不能行走。无发热、抽搐、意识障碍及大小便失禁。院外给予能量合剂静滴 7d无效 ,于发病d10入院。查体 :体温正常 ,神清 ,偶见眼球、头及双手轻微震颤 ,双下肢不能站立。上肢肌力正常 ,下肢肌力 3级 ,浅反射存在 ,腱反射亢进。脑电图及头颅CT检查正常。脑脊液检查 :压力 2 30mmH2 O ,无色透明 ,糖、蛋白、氯化物正常 ,血象、血电解质正常。诊断 :流脑疫苗接种后急性脑脊髓炎。静滴人血丙种球蛋白2 0 0mg/ (kg·d)× 5d ,地塞米…     

39例抗菌药致喉头水肿分析

药物过敏引起喉头水肿是临床急症之一，具有发病急，进展快的特点，可在短期内发展为喉梗阻，甚至使患者窒息死亡。近年来有关这方面的报道较多，虽然大部分病例是可逆的，但如抢救不及时很容易造成患者死亡。为探讨抗菌药致喉头水肿的规律、特点，降低其发生率和死亡率，我们收集1994     

PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究

目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。     

北京万东 F78-Ⅲ型 X光机不曝光故障维修2例

故障现象1 技术选择开关处于普通摄影或滤线器摄影.按下手闸,电流毫安表无指示,无射线发生.     

生存素在乳腺癌组织的表达及其意义

目的 研究凋亡抑制蛋白生存素在乳腺癌组织中的表达及其临床病理学意义.方法 采用免疫组织化学(SP法)检测106例乳腺癌组织中的生存素表达,采用TUNEL方法检测乳腺癌细胞的凋亡指数,分析生存素表达与临床病理因素的关系.结合随访资料,应用Kaplan-Meier法分析生存素表达对乳腺癌生存率的影响.结果 生存素表达总阳性率64.2%(68/106例).乳腺癌生存素表达与腋窝淋巴结转移相关,与病人年龄、肿瘤大小、病理类型、激素受体状况、病理分期等因素统计学分析无相关性.生存素表达与细胞的凋亡指数及患者预后负相关.结论 生存素在乳腺癌组织中存在高表达,在正常乳腺组织中不表达;其表达程度与乳腺癌腋窝淋巴结转移、细胞的凋亡率有关.生存素可作为乳腺癌预后判断的辅助指标.     

新生儿黄疸与脐部感染的关系附——114例分析

收集近10年感染所致新生儿黄疸114例,均并存两种以上疾病。脐部感染所致黄疸临床特点为生理性黄疸期间 黄疸加重或减轻及消退后又重新出现。治疗期间,1例自动出院,余均治愈。新生儿脐部感染是新生儿感染性黄疸中最常见 疾病,因其危害很大,常引起全身其他疾病甚至败血症、化脑等,应引起重视。