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81.
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)与芳香化酶(P450arom)在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌组织中的表达,并分析两者表达的相关性和意义。方法 选取94例手术及刮宫组织标本,其中正常子宫内膜10例、单纯与复杂增生子宫内膜29例、非典型增生子宫内膜17例、子宫内膜癌38例,运用免疫组织化学Envision法检测COX-2与P450arom蛋白的表达。结果 COX-2蛋白在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的表达均高于正常子宫内膜,差异均有统计学意义(χ^2=5.283~14.928,P〈0.05);P450arom蛋白在子宫内膜癌中的表达高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(χ^2=9.023,P〈0.01);在单纯与复杂增生子宫内膜、非典型增生子宫内膜中的表达与正常子宫内膜比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。而在子宫内膜癌中,两者的表达与组织学分级及手术病理分期均无关(P〉0.05)。COX-2和P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中的表达密切相关(r=0.598,P〈0.01)。结论 COX-2与P450arom蛋白在子宫内膜癌及癌前病变中呈高表达,且两者的表达呈正相关,提示两者可能存在协同作用,共同促进子宫内膜癌的发生和发展。  相似文献   
82.
83.
Warfield医生问:在我的临床实践中,以往接种过减量(部分剂量)DTP的儿童是一个常见问题。在确定儿童适当免疫所需的DTP接种次数时,应考虑上述免疫接种吗?鉴于不清楚部分剂量DTP的效力,这些剂量应完全忽略不计吗? 编者按:关于接种不足的儿童的免疫接种问题是常见的,象Warfield医生提出的这类问题未必能从现有的建议中得到答案。由Bass和Cherry医生所作的关于DTP剂量的答复说明,在缺乏必要的资料时,难以取得一致意见,从而作出不同的建议。 Bass医生(美国檀香山三军医疗中心)答:在过去的50年中,大量临床研究试图确定DTP的最适剂量,以求在最短时间内产生最大的保护作用,而没有不能耐受的副反应。对这些研究结果的解释形成了由美国儿科学会和美国公共卫生署免疫实施咨询委员会目前推荐的免疫接种程序。  相似文献   
84.
1986年10月~1987年2月流感疫情1986~1987年流感流行季节,以甲型流感(H1N1)病毒为主,在大多数国家中仅分离到该型病毒。在1977年以来的甲型流感(H1N1)流行中,该病毒主要在儿童和青少年中引起流感爆发。另外,仅分离到少数甲型流感(H3N2)和乙型流感病毒。甲型流感(H1N1) 19864年9月和10月在英国和美国出现局部流感爆发。但据亚洲报道,甲型流感(H1N1)病毒在北朝鲜(10月和11月)和日本(11月和12月)传播更为广泛。在伊朗(11月)和以  相似文献   
85.
WHO关于乙型肝炎疫苗的意见书   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文介绍了乙型肝炎(HB)疫苗的背景资料、疫苗的接种程序、免疫效果、禁忌证、不良反应、被动免疫以及世界卫生组织(WHO)对该疫苗的意见。  相似文献   
86.
瑞典 Karolinska研究所的 Charo等正在研究用编码 EB病毒 (EBV)抗原的DNA进行免疫接种的方法。他们认为核蛋白 EBNA- 4抗原是有希望的候选物 ,于是构建了含 EBNA- 4编码基因的质粒 ,并将其注射小鼠。他们通过用表达 EBNA- 4抗原的人乳腺癌细胞 (而不是 EBV)攻击小鼠 ,解决了 EBV研究中另一个长期存在的问题 ,即缺乏 EBV感染 (包括建立癌症 )的动物模型。  接受 EBNA- 4质粒的小鼠可抑制肿瘤生长 ,但不能完全消除肿瘤。然而 ,当小鼠同时接种抗原质粒和γ干扰素编码基因时 ,可获得完全保护作用。此作用是长期的 ,因为免疫小鼠…  相似文献   
87.
糖尿病疫苗第1次Ⅰ期临床试验于2005年3月开始进行。由英国伦敦国王学院和布里斯托大学研究人员研制的蛋白疫苗有可能保护产胰岛素的胰岛细胞抵抗免疫破坏作用。72例病人参加试验。  相似文献   
88.
1病例 患者女性,19岁,人院一周前因发热,转移性右下腹痛,在外院行急诊阑尾切除术,自述当时化验血白细胞正常,尿中有少许蛋白,红细胞(具体记不清).术后一周发现双眼睑及下肢浮肿,当时未在意而出院.  相似文献   
89.
印度即将在其南部的钦格尔普特地区进行首次大规模的麻风菌苗(从犰狳中制取)临床试验.菌苗在WHO赞助下研究,由英国的Burroughs公司提供.印度医学研究委员会(ICMR)会长Ramalingaswami说,ICMR的Jalma麻风研究所将负责计划和实施该项试验,预期对30万健康接触者进行接种.他们将通过对接种组和非接种组的比较来评价菌苗的预防效果.并对单独接种  相似文献   
90.
美国研究人员研制出专门针对人类免疫缺陷症病毒(HIV)感染细胞的融合蛋白TAT-Casp3,该蛋白由HIVTAT转导区和促细胞凋亡酶caspase3组成。研究人员用HIV蛋白酶裂解位点(可使融合蛋白被HIV蛋白酶激活)替代内源性caspase3裂解位点。融合蛋白在感染细胞中被HIV蛋白酶加工成活性蛋白,引起感染细胞凋亡。为检测HIV蛋白酶对融合蛋白的作用,研究人员先用蛋白酶抑制剂ritonavir处理HIV感染细胞,然后给该细胞以融合蛋白,结果没有作用,因为融合蛋白需要HIV蛋白酶才能有效。  相似文献   
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