基于大脑半球间相互抑制理论的针刺法对脑梗死患者运动功能的影响

目的探讨基于大脑半球间相互抑制理论的针刺法对治疗脑梗死患者运动功能恢复的影响。方法选择90例脑梗死恢复期患者,随机分为传统针刺组、传统巨刺组、试验针刺组,每组30例,分别针刺患侧穴位、健侧穴位、患侧和健侧穴位,每日1次,每周5次,治疗4周共20次。比较3组患者治疗前后的FuglMeyer评定量表(FMA)评分、改良Barthel指数(MBI)评分、中枢运动传导时间(CMCT)及运动诱发电位(MEP)潜伏期。结果治疗前3组患者FMA评分、MBI评分、MEP潜伏期及CMCT比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后3组患者FMA、MBI评分显著高于治疗前(P0.05),MEP潜伏期及CMCT显著短于治疗前(P0.05)。治疗后试验针刺组患者FMA及MBI评分均显著高于传统针刺组、传统巨刺组(P0.05),MEP潜伏期和CMCT均显著短于传统针刺组和传统巨刺组(P0.05)。传统针刺组和传统巨刺组之间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论与传统针刺法、传统巨刺法比较,基于半球间相互抑制理论的针刺法,可以更好地调节脑梗死偏瘫患者大脑皮层的兴奋性,显著提高其运动功能评分。     

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的：阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征，可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成，从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设：资料来源：应用网络Medline检索1986／2002关于阿尔茨海默病的相关献，检索词：阿尔茨海默病(Alzheimer disease)，糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase-3)，tau蛋白。资料选择：选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关献，以非随机研究原和没有对照组的研究为纳入标准，未排除非盲法研究，排除重复性献和综述性献。资料提炼：在66篇献中，内容呈不同程度重复的有13篇，给予删除；对53篇献进行分类整理分析，其中33篇选用为参考献。资料综合：糖原合酶激酶3B能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白，本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节；糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时，在细胞水平还引起神经元的调亡；整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论：糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化，使组织内出现类似于阿尔茨海默病患脑内神经原纤维缠结样细胞，同时又在细胞凋亡中发挥重要作用；加之其作用底物众多，调节途径复杂，不但是阿尔茨海默病发病的关键分子，而且尚可能是各种因素导致神经元损伤的交汇点。     

椎动脉发育不全对相应供血区血流动力学的影响研究进展

椎动脉发育不全(VAH)可能造成血流灌注的减少,促发后循环缺血事件。多普勒超声技术、磁共振血管成像、氙气增强CT、磁共振灌注显像、CT灌注显像、正电子发射体层摄影和单光子发射计算机体层摄影等检测方法可用来评估VAH所致的脑血流灌注异常,但尚需要深入研究,进而架起血管异常与后循环缺血事件之间的桥梁。     

眩晕并椎动脉发育不良患者后循环梗死的规律及危险性分析

目的探讨椎动脉发育不良(vertebralartery dysplasia,VAH)在眩晕患者中的发生率及其相关后循环梗死的规律和危险性。方法连续入组245例眩晕患者(可疑为血管性),采用磁共振血管成像检查合并VAH情况,根据磁共振弥散加权成像是否出现后循环新鲜梗死灶分为梗死组和非梗死组,对相关血管危险因素进行单因素和多因素分析;并分析VAH合并后循环梗死的特点和规律。结果 VAH发生率26.1%(64/245);多因素分析显示VAH(OR=2.59,95%CI:1.07~6.27,P=0.035)、后循环血管狭窄(OR=6.04,95%CI=1.94~17.07,P=0.002)和糖尿病(OR=3.21,95%CI:1.36~7.57,P=0.008)是后循环梗死独立危险因素。VAH合并后循环梗死患者中,TOAST分型多为小动脉病变型(10/18);8例桥脑、丘脑和颞枕叶梗死发生在VAH对侧(8/11),4例小脑和延髓梗死发生在VAH同侧(4/6)。结论 VAH在可疑的血管性眩晕病人中较常见;VAH为后循环梗死的独立危险因素,其相关的梗死分布存在一定的规律性。     

皮质诱发电位正常参考值实验研究

目的 :探讨大鼠皮质诱发电位 (CorticalEvokedpotentials CEP)正常值并观察其离散系数 (CofficientofDispersion CD)变化。方法 :分离并刺激坐骨神经 ,暴露硬脑膜 ,记录电极记录 ,丹麦产CouterpointMK2型诱发电位仪分析。结果 :波形多以PN型为主 ,反映CEP的基本指标 :潜伏期、波宽、波幅的 x±s为 :潜伏期 6 6 3± 1 33ms ,波宽 31 8± 13 11ms ,波幅 2 9 19± 18 11μv ,各指标的离散系数 (CofficientofDispersionCD)为 :潜伏期 2 0 0 0 % ,波宽 44 375 % ,波幅 6 2 0 4% ;同时将左右两测的均数进行统计学分析 ,求出t值、P值 ,潜伏期t =0 .40 91,P >0 .0 5 ,波宽t =2 .6 36 4,P <0 .0 5 ,波幅t=1.76 6 5 ,P <0 .0 5。结论 :潜伏期是反映大鼠CEP稳定可靠的指标。     

急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床研究

目的分析急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病的临床特点,以提高临床医生对本病的认识和诊疗水平。方法对2017-12—2019-04就诊于河南省人民医院的8例急性播散性脑脊髓炎合并多发性神经病患者的临床表现、影像学、神经电生理、脑脊液特点及全身免疫相关指标进行回顾性分析。结果本组8例患者为急性或亚急性起病,起病前多有前驱感染史。首先表现为中枢神经系统受累,其中7例影像学证实脑和(或)脊髓白质受累,1例脑电图证实中枢神经系统受损;迟缓性瘫痪、腱反射减弱或消失等周围神经受损的证据也随后出现,而后肌电图证实多发性神经根受损或神经源性损害。脑脊液检查细胞轻度升高或正常,蛋白升高或正常,只有1例见脑脊液细胞-蛋白分离。治疗上急性期激素冲击或免疫球蛋白治疗,症状和体征明显改善,缓解期辅以免疫抑制剂,随访无复发。结论中枢神经系统和周围神经系统同时或相继出现脱髓鞘性改变,可能是一种不同于单纯中枢神经系统脱髓鞘和周围神经系统脱髓鞘的新疾病体,也可能是一种新的叠加综合征。     

血脑屏障损伤在正常衰老过程中的作用

随人口老龄化加剧,年龄相关的神经退行性变性疾病的发病率不断增加.血脑屏障损伤是常见的与年龄相关的神经病理改变,在神经退行性变性疾病的发生中起重要作用.但正常衰老过程中血脑屏障损伤的结构基础、血脑屏障损伤后引起脑白质损伤的病理机制以及保护血脑屏障能否逆转衰老尚未阐明.本文就血脑屏障的正常结构、血脑屏障损伤的结构基础、血脑...