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脑出血的病死率、致残率高,而脑出血后血压升高特别常见,血压升高不仅使血肿增大,而且使脑水肿程度加重.Kase[1]研究发现脑出血后脑水肿发生与发病24 h内血压升高和高血压病史独立相关,收缩压(SBP)≥160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)患者发生血肿增大的风险高于SBP≤150 mm Hg患者,研究认为降低脑出血后升高的血压可减少血肿,减轻血肿周围水肿,改善临床转归.Qureshi等[2]研究显示脑出血72 h内强化降血压治疗能阻止血肿增大,但对血肿周围水肿无明显效果.因此本研究在脑出血发病后对SBP升高患者采用静脉滴注硝普钠早期强化降血压,以明确对72 h后血肿、血肿周围水肿的治疗效果,以及90 d时临床结局的改善程度,从而为临床治疗脑出血提供新的方法. 相似文献
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目的 研究NCTD和IFN-γ对T细胞Jurkat TRAIL 表达的影响.方法 培养Jurkat,用不同浓度的IFN-γ和NCTD处理细胞,流式细胞术分析细胞表面TRAIL表达和细胞内活性氧水平.结果 IFN-γ以浓度依赖的方式上调Jurkat细胞TRAIL表达,而NCTD可增强IFN-γ对TRAIL的上调效应;NCTD可增加细胞内活性氧的表达.结论 NCTD可能通过活性氧调节的信号途径协同IFN-γ增强TRAIL的表达. 相似文献
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目的观察乌灵胶囊(wL)预防脑卒中后抑郁(PSD)和神经功能缺损的临床疗效。方法549例脑卒中患者随机分为wL组和对照组,在常规治疗基础上,wL组口服WL3粒,1日3次、对照组口服安慰剂胶囊3粒,1日3次,共6周。在治疗前及治疗后1、2、4、6周末及3个月末动态评定PSD发病率、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(Barthelindex,BI)评分。结果wL组6周末及3个月末PSD发病率分别为4.0%(11/277)、3.3%(9/277),对照组分别为8.8%(24/272)、7.4%(20/272),wL组较对照组明显降低(P〈0.05),治疗后2、4、6周末及3个月末HAMD、NIHSS评分较对照组降低(P〈0.05),BI在治疗后2、4、6周末及3个月末较对照组升高(P〈0.05)。结论wL预防PSD疗效明显,有助于改善神经功能缺损。 相似文献
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FTY720对实验性肝纤维化小鼠肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察FTY720对刀豆蛋白A(Con A)所致肝纤维化小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)建立小鼠肝纤维化动物模型,取40只BALB/C小鼠随机分为空白对照组、模型组、FTY720低剂量(1 mg·kg-1)组和FTY720高剂量(4 mg·kg-1)组,每组10只。测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏指数,观察肝脏组织学病理变化。结果:FTY720低剂量组和高剂量组ALT、AST 活性明显低于模型组(P<0.05 或P<0.01)。光学显微镜观察,模型组有炎性细胞浸润,肝细胞坏死。Masson 染色,模型组血管周围有明显纤维条束,肝小叶发生融合;与模型组比较,FTY720低剂量组和高剂量组损伤程度较轻,且随FTY720剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论:FTY720对实验性肝纤维化小鼠的保护作用可能是通过降低ALT 和AST活性,进而减轻肝脏损伤程度而延缓纤维化进程。 相似文献
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转化生长因子β1(TGF-β1)是肝脏病理损伤过程中重要的因子之一,是导致肝纤维化或肝硬变乃至肝癌的重要原因。本文就目前TGF-β1在肝损伤过程中的分子生物学作用进行了综述。 相似文献