双氢麦角碱对急性酒精中毒大鼠海马DG区氨基酸含量的影响

目的观察双氢麦角碱对急性酒精中毒大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)区细胞外液部分氨基酸含量的影响。方法将成年Wistar大鼠(270±30 g)18只随机分成对照组(n=6)、酒精组(n=6)和治疗组(n=6)。酒精组与治疗组大鼠胃内先灌入50%食用酒精,每次0.5 ml,每10 min灌1次,直到大鼠出现酒精中毒状态为止。30 min后,治疗组大鼠灌胃双氢麦角碱0.7 mg/kg,酒精组灌胃同等剂量的生理盐水,对照组给予同等剂量的生理盐水。各组动物用脑内微量透析法及高效液相色谱法测定海马DG区细胞外液中的几种氨基酸类神经递质的含量,包括谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酰胺(Glutamine,Gln)、甘氨酸(Glycine,Gly)、牛黄酸(Taurine,Tau)和丙氨酸(Alanine,Ala)。结果 (1)与对照组相比,急性酒精中毒时大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量均明显增加(均为P<0.05),而Gln、Tau和Ala含量无明显变化(均为P>0.05)。(2)治疗组大鼠海马DG区细胞外液中的Asp、Glu和Gly的含量与对照组相比无显著差异(均为P>0.05)。结论(1)急性酒精中毒与海马DG区Asp、Glu和Gly含量增加有关。(2)双氢麦角碱可降低急性酒精中毒导致的大鼠海马DG区Asp、Glu和Gly含量。     

慢性酒精中毒对清醒大鼠相关脑区部分氨基酸含量变化的影响

目的探讨慢性酒精中毒对清醒大鼠苍白球腹侧核(ventral pallidum,VP)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)细胞外液部分氨基酸类神经递质含量的影响。方法建立慢性酒精中毒自由饮模型采用脑内微量透析法及高效液相色谱法测定清醒自由状态下大鼠苍白球腹侧核和中脑腹侧被盖区细胞外液中的部分氨基酸类神经递质的含量,包括谷氨酸(glutamate,Glu)、天冬氨酸(aspartate,Asp)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、丙氨酸(alanine,Ala)和牛磺酸(taurine,Tau)。结果苍白球腹侧核区6%酒精组大鼠细胞外液Gly、Tau、Ala含量增高,12%酒精组大鼠细胞外液Gln、Asp含量明显减少。中脑腹侧被盖区6%酒精组大鼠细胞外液Asp、Glu含量均明显增高,12%和8%酒精组大鼠细胞外液Asp、Glu、Ala、Gly、Gln含量均明显增高,而Tau含量在VTA区无明显变化。结论慢性酒精中毒与苍白球腹侧核区Gly、Tau、Ala含量增加有关;慢性酒精中毒与苍白球腹侧核区Gln、Asp含量减少有关;慢性酒精中毒与中脑腹侧被盖区Asp、Glu、Ala、Gly、Gln含量增加有关。     

恩再适治疗脑梗塞后肢体疼痛及麻木的疗效观察

目的观察恩再适对脑梗塞后肢体疼痛、麻木的疗效。方法脑梗塞后肢体疼痛、麻木患者40例,随机选择20例为恩再适治疗组、20例为维生素B12对照组。治疗组每天静点恩再适2支(7.2 NT单位),对照组1次/d,肌肉注射维生素B120.5 mg。4周后对比观察患者疼痛、麻木症状及正中、腓总、胫神经传导速度及波幅。结果治疗组总有效率为90%,对照组总有效率30%,两者比较有显著性差异(P<0.01)。结论恩再适能明显改善脑梗塞患者肢体疼痛、麻木的症状和周围神经的传导速度,对脑梗塞后肢体疼痛、麻木提供了较为理想的治疗方法。     

酒精戒断对清醒大鼠海马DG区部分兴奋性氨基酸的影响

目的探讨在清醒状态下大鼠长期饮酒停饮后出现戒断症状时海马DG(dentate gyrus)区部分兴奋性氨基酸含量变化。方法成年Wistar大鼠(300g~350g)40只随机分成对照组(n=10)和酒精组(n=30)。酒精组用50%酒精按10ml/kg/d灌胃1周(n=10)、2周(n=10)、4周(n=10),对照组给予同等剂量的生理盐水灌胃4周。用微透析法和高效液相色谱法分别测定末次饮酒6h、30h、48h、72h海马DG区谷氨酸及天冬氨酸含量,同时观察大鼠撤除酒精后不同时间戒断症状。结果2周酒精组及4周酒精组在末次饮酒30h、48h时,清醒大鼠海马DG区天冬氨酸及谷氨酸水平较末次饮酒6h显著上升(P<0.05),末次饮酒72h与末次饮酒6h无明显变化;兴奋性氨基酸含量升高时间与戒断症状明显出现时间基本一致;1周酒精组、对照组在上述各时段天冬氨酸及谷氨酸水平无显著变化。结论(1)酒精戒断症状与饮酒时间长短呈正相关;(2)酒精戒断综合征与海马DG区细胞外液兴奋性氨基酸神经递质含量增加有关。     

加兰他敏对急性酒精中毒大鼠海马神经元NMDAR2B的影响

目的：探讨加兰他敏对急性酒精中毒大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）·R2B的影响。方法：将60只大鼠分为对照组、酒精组及加兰他敏组,每组各20只。酒精组以50%（v/v）酒精12 mL/kg灌胃两次/日,共7d。加兰他敏组酒精（浓度、剂量同上）灌胃的同时腹腔注射加兰他敏2mg/kg一次/日,共7d。对照组以等量生理盐水灌胃。实验第8天取大鼠海马区做苏木精-伊红（HE）染色,观察海马区的病理学变化;免疫组织化学采用SABC法,观察海马区神经元NR2B的表达。结果：病理学观察结果：对照组海马区神经细胞排列整齐,胞质淡染,无变性、坏死;酒精组神经细胞层次不清、排列松散、细胞数量减少,部分细胞变性;加兰他敏组神经细胞层次较清、排列较密,细胞数目较酒精组增;免疫组织化学结果：酒精组与对照组比较NR2B阳性表达细胞数量明显减少（P〈0.01）;加兰他敏组与酒精组比较NR2B阳性表达细胞数量明显增高（P〈0.05）;加兰他敏组与对照组比较NR2B表达细胞数量无明显差异（P〉0.05）。结论：急性酒精中毒与海马区神经细胞的NR2B表达下调有关;加兰他敏具有保护急性酒精中毒导致的大鼠海马区神经细胞毒性的作用,其机制可能与加兰他敏上调NR2B的表达有关。     

踝足矫形器对40例脑卒中后偏瘫患者下肢运动功能的影响

[背景]探讨踝足矫形器对脑血管病后偏瘫患者下肢运动功能的影响.[病例报告]将70例脑血管病患者分为观察组(40例)及对照组(30例),于发病早期给观察组患者行踝足矫形器治疗,两组患者均接受相同的神经内科常规治疗,并由专门的康复医师进行康复运动训练及手法按摩治疗.分别于入院第1日、发病第3,4周、第8~10周进行下肢运动功能评分,结果示发病第8~10周时观察组下肢运动功能显著优于对照组.[讨论]早期给脑卒中后偏瘫患者应用矫形器进行矫形,并配合常规处理可明显改善患者下肢运动功能的恢复.     

运动训练对周围神经损伤大白鼠神经功能恢复的影响

目的:研究在周围神经损伤的动物模型上,运动训练对神经功能恢复的影响。方法:实验在延边医学院附属医院中心实验室完成。用60只Wistar雄性大白鼠,分离出坐骨神经,在胫神经和腓神经分支前的部位用止血钳压迫制造坐骨神经损伤模型,实验动物分为3组,利用动物用电动跑步机调节运动负荷量进行运动训练,第1实验组(n=20)在15°倾斜度和12m/min的速度下运动,第2实验组(n=20)在30°倾斜度和24m/min的运动速度下运动,另一组(n=20)为对照组。两实验组在神经损伤后第2周开始行25min/d,共3周的运动训练,分别测定倾斜台上维持姿势的最大角度,坐骨神经功能指数(SFI)行动学检查及神经传导速度。结果:在倾斜台上能保持原有姿势的最大角度,两实验组(85.0±1.0)°,(85.1±1.3)°均比对照组(75.8±2.2)°增高(P<0.05),但两实验组之间差异无显著性意义(P>0.05)。第2实验组的SFI值(-14.1±1.3)%比第1实验组的SFI值(-19.1±1.0)%减少(P<0.05)。两实验组的潜伏期(119.6±8.1)%,(118.7±3.6)%均比对照组(167.2±5.8)%缩短(P<0.05),但两组间无差异,损伤后的第4周第2实验组的波幅(50.6±1.9)%比另一实验组(45.7±2.2)%增高(P<0.01)。结论:坐骨神经受损伤大白鼠进行运动训练能促进其运动功能的恢复。在神经再生时期,随着运动负荷量的     

运动训练对慢性酒精中毒大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：探讨长期饮酒对大鼠周围神经功能及形态的影响，并观察早期运动训练能否对其功能恢复产生促进作用，同时探讨其代偿机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为3组：A组为对照组20只，B组为酒精中毒组20只，C组为康复组20只。采用灌胃法B、C组以50%（v/v）食用酒精，按10ml/kg·d 灌胃8周，康复组于灌胃第7周开始同时予游泳训练及跑笼训练2周，对照组则用等体积的生理盐水，每只大鼠每周称重，8周后做电生理测定，并做坐骨神经检查。结果：①酒精中毒组大鼠体重、食量、毛色均较对照组差，并出现酒精中毒性精神症状；②电生理检查酒精中毒组大鼠神经肌肉收缩阈值增高，峰值降低；③酒精中毒组微观结构显示轴索变性伴继发性节段性脱髓鞘改变，而其他两组则不显著。结论：①长期大量饮用高浓度白酒对大鼠周围神经肌肉形态及功能均有影响，其改变与人类慢性酒精中毒周围神经病相似；②早期运动训练对慢性酒精中毒大鼠坐骨神经肌肉损伤有一定治疗作用。     

乙醇灌胃对大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白、S-100B蛋白表达的影响

目的：观察乙醇灌胃致大鼠海马区神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白和S-100B蛋白表达的改变。方法：实验于2004—09／2005—09在延边大学医学院附属医院神经内科学教研室完成。选用3月龄Wistar雄性大鼠60只，完全随机分为正常组、灌胃1，2，4，6，8周组6组，每组10只，各灌胃组按8g／（kg&;#183;d）乙醇灌胃，依周数喂养结束后取大鼠脑组织，常规制片，行胶质纤维酸性蛋白和S-100B蛋白的免疫组化染色，光镜下进行形态学观察；采用HPIAS-1000计算机彩色病理图文分析系统对胶质纤维酸性蛋白和S-100B阳性细胞计数行定量分析，进行各灌胃组与正常组的比较。结果：60只Wistar大鼠中灌胃8周组于喂养第7周死亡1只（死亡原因为乙醇误灌入肺内，造成急性肺水肿而死亡），其余各组动物全部进入结果分析。①形态学改变：正常神经胶质细胞胞体轮廓清晰，星状突起纤细，胶质纤维酸性蛋白分布于胞浆及星状突起中。S-100B阳性染色也见于胶质细胞中，均匀分布于胞浆中。随灌胃周数增加，胶质纤维酸性蛋白阳性细胞胞体变大、形态各异，突起增多明显且粗大不规则，S-100B阳性细胞体积有所增大，胞浆丰富显色较深。②灌胃1，2，4，6，8组大鼠胶质纤维酸性蛋白和S-100B免疫反应产物阳性细胞计数值均较正常组显著增高，差异有显著性意义[胶质纤维酸性蛋白阳性细胞计数：（76．49&;#177;6．43），（84．20&;#177;3．17），（92．60&;#177;4．81），（138．20&;#177;5．52），（142．12&;#177;6．41），（29．32&;#177;2．42）个，F=883．62，P〈0．051．IS—100B阳性细胞计数：（196．96&;#177;11．47），（182．22&;#177;17．28），（215．88&;#177;15．50），（239．70&;#177;14．95），（254．92&;#177;23．42），（115．53&;#177;11．62）个，F=99．88，P〈0．051。结论：乙醇使大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白和S-100B的表达增加，增加的程度与乙醇灌胃时间有关。随着灌胃时间的延长，大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白和S—100B的表达增多。     

慢性酒精中毒患者血清中tau蛋白、Aβ1-42的测定及临床意义

目的研究酒精中毒患者血清tau蛋白及Aβ1-42测定的临床意义及其参与酒精致神经系统损害的机制。方法 40名慢性酒精中毒患者(饮酒时间均超过5年)按饮酒年限分为饮酒20年以上组及20年以下组。按头部CT结果分为脑萎缩组及无脑萎缩组。用ELISA方法测定40名酒精中毒患者及16名健康人的血清tau蛋白及Aβ1-42水平。结果 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白高于正常对照组,但两者之间无统计学意义。脑萎缩组血清tau蛋白水平显著高于无脑萎缩组及正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。饮酒20年以上组血清tau蛋白显著高于饮酒20年以下组以及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)慢性酒精中毒患者血清Aβ1-42明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.01)。脑萎缩组及无脑萎缩组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。饮酒20年以上组及饮酒20年以下组血清Aβ1-42均明显高于正常对照组,且有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)慢性酒精中毒患者血清tau蛋白、Aβ1-42增高,可能对慢性酒精中毒的诊断有意义。(2)tau蛋白、Aβ1-42可能参与酒精致神经系统损害的机制。