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101.
102.
目的 探究氧化应激条件下miR-23a对视网膜色素上皮细胞增殖、迁移的影响及其机制.方法 以不同浓度的H202诱导ARPE-19细胞氧化应激,qPCR检测诱导后ARPE-19细胞miR-23a的表达水平以及增殖和迁移能力的变化;ARPE-19细胞转染miR-23a mimic、NC(negative control)mimic后,采用MTT 和Transwell分别检测各组细胞的增殖和迁移能力;双荧光素酶报告实验验证miR-23a和GLS1的靶向关系;检测GLS1表达对氧化应激下ARPE-19细胞增殖和迁移能力的影响;检测转染miR-23a mimic及调节GLS1表达后ARPE-19细胞谷氨酰胺摄取能力,Western blot检测转染miR-23a mimic及调节GLS1表达后ARPE-19细胞p42/p44 MAPK、JNK磷酸化水平.结果 H2O2诱导后ARPE-19细胞miR-23a表达水平显著上调,细胞增殖和迁移能力显著下降;转染miR-23a mimic后ARPE-19细胞增殖和迁移能力显著抑制.荧光素酶报告实验显示GLS1为miR-23a的靶基因,下调GLS1表达后,显著抑制H2O2诱导的ARPE-19细胞增殖和迁移能力;上调miR-23a及下调GLS1的表达则抑制H2O2诱导ARPE-19细胞的谷氨酰胺的摄取及p42/p44MAPK、JNK磷酸化水平.结论 氧化应激通过上调视网膜色素上皮细胞miR-23a而抑制GLS1的表达进而抑制MAPK信号通路影响细胞的增殖和迁移. 相似文献
103.
目的 揭示少腹逐瘀汤(SZD)对布洛芬在大鼠体内药动学特征及代谢产物的影响。方法 采用HPLC-DAD法定量分析SZD与布洛芬合用后布洛芬药动学参数的变化;采用UHPLC-QTOF-MS联用方法,利用碰撞能量梯度(MSE)和质量亏损过滤(MDF)技术,对SZD与布洛芬合用后布洛芬在血浆、尿液、粪便中的代谢产物变化进行研究。结果 单独给予布洛芬其在大鼠体内吸收较快,0.5 h达峰,与不同剂量SZD合用后,tmax均延长(P<0.01),Cmax均为下降趋势,但与布洛芬组比较无统计学差异;布洛芬与临床等效量的SZD合用后,AUC显著增高(P<0.05),提示其生物利用度提高,表观清除率降低;与5倍临床剂量的SZD合用后,t1/2z显著降低(P<0.05)。服药2 h后,布洛芬与不同剂量SZD合用后其血药浓度下降均较布洛芬组缓慢。布洛芬单用时其代谢产物主要为2′-羟基布洛芬、2′-羟基布洛芬-葡萄糖醛酸苷、2′-羧基布洛芬和布洛芬-葡萄糖醛酸苷;与SZD合用后,在血浆、尿液、粪便中共发现17个布洛芬的代谢物,其中粪便中存在羟基化产物、降解产物、乙酰化产物、羟基硫酸化产物等;血浆中存在去甲基化产物、羟基化产物、乙酰化产物以及硫酸酯化产物等;尿液中代谢产物除半胱氨酸共价结合物外与布洛芬单用时一致。结论 布洛芬与SZD合用后,其在大鼠体内的药动学过程发生变化,且该变化与SZD的剂量存在一定关系,为二者临床联合用药及进一步揭示其药效变化与机制提供了一定参考。 相似文献
104.
目的探讨糖化血红蛋白(HbA1C),血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)与2型糖尿病微血管病变的相关性.方法将62例2型糖尿病患者分为微血管病变组(糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病)32例,无微血管病变组30例,并与正常人对照组30例比较其HbA1C及血、尿β2-MG的水平.结果微血管病变组的各项指标均显著高于无微血管病变组(P<0.01),并且2组的各项指标均显著高于对照组(P均<0.01).结论 HbA1C及血、尿β2-MG的水平测定可作为反映糖尿病患者是否并发微血管病变的指标,对指导和治疗糖尿病有重要的临床意义. 相似文献
105.
目的:研究中药复方制剂用于冠状动脉粥样硬化炎症中的价值。方法:以2018年9月~2019年9月本院接诊的冠状动脉粥样硬化炎症病患50例为对象,利用奇偶数字分组法划分成实验、对照组(n=25)。实验组治疗用中药复方制剂,对照组用辛伐他汀。对比血脂水平等指标。结果:实验组用药结束时SF-36评分(87.92±3.86)分,比对照组(80.15±3.41)分高,P<0.05。实验组用药30d后C反应蛋白(2.96±0.53)mg/L,比对照组(5.47±0.92)mg/L低,P<0.05。实验组用药30d后血脂指标优于对照组,P<0.05。结论:利用中药复方制剂对冠状动脉粥样硬化炎症病患进行治疗,可显著改善其血脂与C反应蛋白水平,促进生活质量提升,建议推广。 相似文献
106.
107.
108.
控制反应物低聚壳聚糖和氯化锌的比例,合成了两种金属含量不同的低聚壳聚糖锌配合物,用红外光谱对产物结构进行表征,原子吸收光谱证实两种配合物中的锌质量分数分别为5.04%和8.68%.考察了其对DPPH的清除活性,结果表明:两种配合物对DPPH有明显的清除效果,锌质量分数为5.04%和8.68%的低聚壳聚糖锌配合物对DPPH的半抑制浓度IC50分别为1.50 mg/mL和1.76 mg/mL,但均大于低聚壳聚糖对DPPH的半抑制浓度IC500.42 mg/mL,这可能是因为金属离子的引进,使部分活性氨基和羟基的数目减少所致. 相似文献
109.
目的:研究3种常用亲水性稀释剂在固态和溶液状态下对芦丁降解动力学的影响。方法:将芦丁分别与亲水性稀释剂配伍,制成溶液态或固态的混合物,在40、60℃下定时取样并测定芦丁含量,用降解动力学方程对不同芦丁溶液的浓度-时间数据进行拟合。结果:在固态下,使用乳糖或混合稀释剂可显著提高芦丁稳定性,但甘露醇和蔗糖与芦丁配伍加速了药物的降解;在溶液状态下,3种辅料的加入均提高了芦丁的稳定性,大部分溶液的降解过程符合一级动力学方程。结论:在固态和溶液状态下,亲水性辅料对芦丁稳定性有不同的影响。 相似文献
110.
目的 评价凤宁防治实验性乳腺增生的作用并探讨其相关机制.方法 用雌二醇(E2)制备兔乳腺增生模型,考察药物的防治作用;观察药物对正常大鼠血清E2、孕酮(P)、催乳素(PRL)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)表达的影响.结果 口服凤宁8、16 g·kg-1可显著减少乳腺小叶数目,减轻腺泡扩张,减少乳腺导管(P<0.01).凤宁20 g·kg-1可增加正常大鼠的肾上腺指数,显著降低其血清中E2的水平;凤宁各剂量组可显著降低正常大鼠血清P水平,凤宁5、20 g·kg-1还可显著降低正常大鼠血清中PRL水平.凤宁组各剂量组对ER及PR表达无明显影响.结论 凤宁口服对动物实验性乳腺增生有较好的预防作用,其作用可能与其降低动物血清中E2、P及PRL水平有关. 相似文献